O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Niepowodzenia hodowlane: Straty szczeniąt we wczesnym okresie postnatalnym. Cz. II

 

W pierwszej części artykułu "Patologia ciąży i porodu - czyli kiedy i dlaczego suka może stracić miot. Cz. I" opisaliśmy sytuacje, które w mniejszym lub większym stopniu mogą mieć wpływ na częściową lub całkowitą utratę ciąży. Wielu osobom wydaje się, że poród zakończony urodzeniem żywych szczeniąt świadczy o sukcesie hodowlanym. Nic bardziej mylnego! Można nawet napisać, że w tym momencie zaczyna się prawdziwa "szkoła przetrwania". Zazwyczaj pierwsze 8 tygodni życia szczenięta spędzają w hodowlanym kojcu u boku mamy i pod czujnym okiem hodowcy. W tym intensywnym okresie rozwojowym na maluchy czeka wiele różnych zagrożeń, które w konsekwencji mogą prowadzić do niedyspozycji, chorób, a w najczarniejszych scenariuszach kończą się upadkami pojedynczych maluchów lub nawet całych miotów. Jednak podobnie, jak w przypadku profilaktyki ciąży, tak i odpowiednio przygotowując się na odchowanie miotu wielu czyhającym niebezpieczeństwom można starać się zapobiec. 

 

W pierwszej kolejności hodowca powinien zadbać o to, by przygotować dla suki i szczeniąt odpowiedni kojec, w którym suka będzie mogła bezpiecznie odchowywać maluchy. Kojec powinien być tak skonstruowany, by uniemożliwiał przypadkowe wypadnięcie malucha poza jego ścianki i zapobiegał zbyt dalekiemu oddaleniu się szczenięcia od matki. Oprócz tego budowa kojca powinna przeciwdziałać przypadkowemu przygnieceniu malucha przez matkę w momencie, gdy odpełznie on od matki w stronę ścianek kojca. Dobrym rozwiązaniem jest przygotowanie na czas pierwszych 2-3 tygodni życia maluchów w docelowym kojcu tzw. mini kojca, który uniemożliwi spadanie szczeniąt z materaca, plus na ściankach kojca wskazane jest przymocowanie listewek tzw. "odbojników", które nie pozwolą suce kłaść się przy samych ściankach kojca. Oprócz tego kojec powinien znajdować się w pomieszczeniu, które będzie osłonięte od przeciągów i w którym będzie można zapewnić szczeniętom stałą temperaturę otoczenia (22-25ºC). Do tego hodowca powinien przygotować sobie podgrzewany mini kojec "inkubator" (np. wykonany z dziecinnej plastikowej wanienki). Inkubator może być przygotowany w dwóch wersjach: w pierwszej opcji na dno wanienki kładziemy poduszkę elektryczną koniecznie z termoregulacją, a na to materacyk, zaś w drugiej opcji nad wanienką wyłożoną materacykiem umieszczamy lampę grzewczą tzw. "kwokę". Jedna z wersji tak ogrzewanego mini kojca zastąpi noworodkom matczyne ciepło na czas jej nieobecności (np. gdy trzeba wyprowadzić sukę na spacer, wykonać zabiegi pielęgnacyjne itp.). Niebywale ważne jest również zachowanie najwyższej czystości w kojcu, jak i należyte dbanie o higienę samej matki, tak by do minimum ograniczyć ryzyko infekcji maluchów niepożądanymi drobnoustrojami. W tym celu hodowca powinien zgromadzić cały niezbędny asortyment różnych rzeczy, które przydadzą się w trakcie odchowywania szczeniąt. Więcej na ten temat w oddzielnych artykułach: TUTAJ.

 

Wielu z nas akt narodzin postrzega, jako "cud narodzin" (w bardzo pozytywnym tego wyrażenia znaczeniu), a tak na prawdę dla każdego żywego organizmu przyjście na świat jest wielkim szokiem. Oto w ciągu kilku chwil od urodzenia organizm oseska "wyrwany" z przytulnego i bezpiecznego środowiska, jakim było łono matki, musi się przystosować do całkiem nowych warunków. W pierwszej kolejności pracę na "pełny etat" muszą podjąć organy, które do momentu porodu pozostawały "uśpione". W zasadzie pierwsze kilka minut decyduje o byciu, lub nie, nowej, żywej istoty. Oczywiście w przypadku ciąży przebiegającej z komplikacjami i/lub trudnego porodu prawdopodobieństwo wystąpienia jakichkolwiek problemów z nowonarodzonymi maluchami znacznie wzrasta. Począwszy od ogólnie słabszej kondycji, a więc i zmniejszonej żywotności, poprzez różne schorzenia, urazy, a na wadach kończąc, które w zależności od stopnia zaawansowania mogą decydować, nie tylko o przetrwaniu, ale przede wszystkim o dalszym życiu szczeniąt. Niestety, ale oprócz sytuacji patologicznych wymienionych w pierwszej części artykułu, także szczeniętom urodzonym z normalnie przebiegających ciąż w ciągu pierwszych 8 tygodni życia zagraża wiele różnych niebezpieczeństw, które mogą mieć kluczowy wpływ na ich dalsze losy.

 

Na początku powinniśmy sobie uświadomić, że pojedyncze upadki (straty) szczeniąt w pierwszych tygodniach życia zdarzają się i są niejako wpisane w ryzyko hodowlane. Zatem bycie hodowcą oznacza również przygotowanie się na tego typu smutne sytuacje, które nie świadczą o żadnej patologii. Z badań naukowych wynika, że największe straty szczeniąt odnotowywane są w pierwszych 12 tygodniach ich życia i statystycznie wynoszą od 15% do 40%, przy czym upadki w pierwszych 14 dniach życia maluchów odnotowywane są najczęściej. W zasadzie niepokój hodowcy powinny wzbudzić takie sytuacje, w których dochodzi do utraty z danego miotu ponad 20% szczeniąt w ciągu pierwszych 2 tygodni ich życia i dodatkowo jeszcze ponad 10% szczeniąt umiera przed ukończeniem 7 miesiąca życia. Także do refleksji powinny skłonić hodowcę sytuacje, w których dochodzi do strat całych lub prawie całych miotów w wyniku wystąpienia jednej konkretnej przyczyny (np. wada, swoista choroba, zaniedbania). W takich przypadkach hodowca powinien dogłębnie przeanalizować cały proces związany z doborem par do rozrodu, pielęgnacją, opieką i żywieniem suki, przebiegiem ciąży i porodu, odchowem szczeniąt i warunków, które im zapewniał. Ze względu na tak duże ryzyko strat w pierwszych tygodniach życia szczeniąt w interesie każdego hodowcy leży dokładne przestudiowanie przebiegu i znaczenia wszystkich procesów fizjologicznych, które towarzyszą rozwojowi osesków oraz poznanie niebezpieczeństw grożących maluchom w okresie ich odchowu w hodowli.

 

Z prawidłowo donoszonej ciąży zakończonej bezproblemowym porodem szczenięta rodzą się żywotne, silne, z dobrze rozwiniętym odruchem ssania o wadze urodzeniowej u ras dużych oscylującej w granicach 1% masy ciała matki, co w przypadku CTR-a daje jakieś 450g-500g. Po zakończeniu porodu czynnością niezbędną jest zważenie wszystkich urodzonych szczeniąt i dokładnie odnotowanie ich wagi, a następnie zsumowanie wyniku i podzielenie przez liczbę urodzonych szczeniąt, co da średnią urodzeniową wagę dla danego miotu. Dlaczego jest to czynność tak istotna? Otóż już tylko sama niska waga urodzeniowa decyduje o kolejnych dobach życia szczenięcia. W trakcie prowadzonych wieloletnich badań i obserwacji udowodniono, że szczenięta o masie <25% od średniej w danym miocie mają nieporównywalnie mniejsze szanse na przeżycie, niż ich rodzeństwo urodzone z prawidłową wagą. Takie maluchy zazwyczaj wymagają szczególnej opieki, dlatego ponieważ z reguły są słabsze i tym samym bardziej podatne na rozwój takich schorzeń, jak: posocznica, zapalenie płuc, hipoglikemia czy krwotoki. Te same badania pokazują, że przyczyn niskiej urodzeniowej wagi szczeniąt nie można upatrywać w ciąży mnogiej, wadze matki czy płci szczeniąt. Dokładne przyczyny niskiej urodzeniowej wagi szczeniąt (poza oczywiście możliwym wcześniejszym porodem) nie są znane i aktualnie lekarze skłaniają się do tego, że niska urodzeniowa waga u szczeniąt z donoszonej ciąży może wynikać z wad rozwojowych, które uniemożliwiły prawidłowy rozwój płodów w łonie matki i/lub z nieprawidłowego żywienia matki. Dlatego też tak ważne jest odpowiednie postępowanie z ciężarną suką (pielęgnacja i żywienie), by stworzyć matce, jak najbardziej optymalne warunki do prawidłowego przebiegu i donoszenia ciąży. Może się również tak zdarzyć, że z prawidłowej ciąży i łatwego porodu na świat przyjdzie szczenię o normalnej urodzeniowej wadze, a mimo to od samego początku jego rozwój będzie spowolniony, przyrosty masy ciała żadne lub zaledwie nieznaczne, a odruch ssania osłabiony. Szczenię takie zazwyczaj stale popiskuje i płacze bez wyraźnej przyczyny, ssie krótko i szybko się tym męczy. W końcu dochodzi do wyczerpania organizmu, znacznego osłabienia i śmierci najczęściej pomiędzy 3, a 5 dobą życia. Na dzień dzisiejszy nie są znane przyczyny takiego stanu rzeczy. Wszystkie zgony szczeniąt z powyższymi objawami, które nastąpiły przed 14 dniem życia z niewyjaśnionych przyczyn określa się mianem syndromu słabego szczenięcia. W przeprowadzanych badaniach pośmiertnych zazwyczaj stwierdza się jedynie wagę poniżej normy urodzeniowej i puste jelita. Mając na uwadze ten fakt, każdy hodowca powinien pamiętać o tym, że regularne ważenie szczeniąt, nie tylko zaraz po porodzie, ale każdego następnego dnia powinno być kontynuowane przynajmniej do momentu odsadzenia maluchów od suki. Tak pozyskane zapiski pozwalają na obiektywną ocenę przyrostów wagi szczeniąt. Jedynie poza pierwszym dniem życia, kiedy nowonarodzone szczenię może nieco stracić na wadze ze względu na pozbywanie się smółki (pierwszy stolec) lub początkowe trudności z ssaniem, w każdej kolejnej dobie życia powinno już przybierać na wadze około 2-4g/1kg masy ciała dorosłego zwierzęcia danej rasy. Po około 6-12 dniach szczenięta powinny podwoić urodzeniową masę ciała. Utrata wagi, brak lub niedostateczne dzienne przyrosty mogą być objawem odwodnienia, niedożywienia (brak mleka, nieumiejętność ssania) czy choroby. Szczenię, które nie przybywa na wadze przez dwa kolejne dni powinno być niezwłocznie poddane kontroli lekarskiej.

 

Kolejnym czynnikiem decydującym o przeżywalności szczeniąt jest ich prawidłowa budowa. Niestety, ale z prowadzonych badań wynika, że nawet do 17% szczeniąt może być dotknięte różnymi wadami wrodzonymi. Wśród zaburzeń rozwojowych występujących u psów wyróżnia się wady letalne, prowadzące nieuchronnie do śmierci, które mogą występować u ok. 3% szczeniąt z tych dotkniętych wadami, a także wady powodujące schorzenia o różnym nasileniu i rodzaju oraz wady hodowlane, nie mające wpływu na zdrowie, żywotność i rozwój szczenięcia, a jedynie zmniejszające jego wartość hodowlaną. Wady wrodzone mogą mieć charakter dziedziczny, jakkolwiek również mogą być spowodowane przez czynniki mutagenne, na które narażona była suka zarówno przed zajściem w ciążę, jak i już będąca w niej (np. pestycydy, kleje, farby, benzyna, środki dezynfekcyjne i niektóre leki), a także wynikać mogą z błędów żywieniowych (np. nadmiar i niedobór witamin, a zwłaszcza witaminy A i D, niedobór kwasu foliowego, niedobór białka, zawartość aflatoksyn i metali ciężkich w pokarmach). Każdemu hodowcy najłatwiej będzie oczywiście rozpoznać wady widoczne np. płody potworkowate (z wodogłowiem, z wodobrzuszem, wynicowiec zgięty, nalaniec, rozszczepiel brzuszny) czy płody z różnymi anomaliami rozwojowymi (np. liczne deformacje kostne, nadliczbowe kończyny lub całkowity brak kończyn, brak odbytu). Szczenięta takie mimo, iż przyjdą na świat żywe ze względu na skalę zmian zazwyczaj nie są zdolne do normalnego rozwoju i giną w ciągu pierwszych dób życia lub są po prostu humanitarnie usypiane. Inną zauważalną wadą, która w psiej populacji występuje dość często jest rozszczep podniebienia skutkujący połączeniem jamy nosowej z jamą ustną, na skutek tego podczas ssania mleko dostaje się do dróg oddechowych, a nie przewodu pokarmowego. Może zdarzyć się też, że mleko będzie wylewać się jamą nosową. Praktycznie szczenię dotknięte rozszczepem nie jest w stanie samodzielnie i prawidłowo pobierać pokarmu. Roszczep podniebienia występuje bardzo często w powiązaniu z zajęczą wargą i innymi wadami wrodzonymi. Zwykle rozmiar deformacji powoduje, że jest to wada o charakterze letalnym. Wg różnych źródeł w zależności od nasilenia rozszczep podniebienia może przyczyniać się do śmierci od 10% do 20% dotkniętych nim noworodków. Warto również pamiętać o tym, że spora grupa wad jest całkowicie niezauważalna dla oka ludzkiego (np. wady dotyczące niedorozwoju, deformacji, a nawet braku poszczególnych narządów wewnętrznych i zaburzeń w biochemii organizmu). W zależności od wady i jej nasilenia mogą one powodować zgon obarczonego takim rodzajem wady oseska już w pierwszej dobie jego życia. Niestety w takim przypadku w zasadzie tylko przeprowadzona sekcja jest wstanie wskazać przyczynę śmierci szczenięcia i zazwyczaj zgony takie przypisuje się syndromowi słabego szczenięcia.

 

W życiu płodowym pępowina, jako jedyny w swoim rodzaju sznur, łączy łożysko z płodem, i tym samym staje się bezpośrednią (wraz z łożyskiem) drogą między matką, a szczenięciem. To za pośrednictwem pępowiny rozwijający się płód otrzymuje od matki tlen i pożywienie. Krew matki, zawierająca składniki odżywcze i tlen, dociera do łożyska. Tam wszystkie cenne substancje przenikają do krwi w żyle pępowinowej, która odprowadza je do płodu, odżywiając go i umożliwiając mu oddychanie. Z kolei w drugą stronę wraz z krwią usuwane są z ustroju płodu produkty przemiany materii, które są odprowadzane przez tętnice pępowinowe wraz z krwią do łożyska i tu następuje przenikanie produktów odpadowych do krwiobiegu matki (skąd są wydalane przez nerki). Tę wspaniałą symbiozę kończy dopiero poród. Wraz z pierwszym oddechem noworodka pępowina przestaje być potrzebna. Teoretycznie każda suka po wyparciu płodu, działając pod wpływem instynktu, powinna rozgryźć sama błony otaczające malucha i odgryźć pępowinę. Tą czynność należy jednak bacznie monitorować, bowiem niedoświadczone, nadgorliwe, bądź nerwowe suki mogą odgryźć pępowinę zbyt blisko brzuszka. Ponadto niefachowe obchodzenie się z pępowiną może zakończyć się rozerwaniem delikatnych powłok brzusznych. Zdarzyć się to może podczas nadmiernego napięcia sznura pępowinowego np. w sytuacji, gdy suka nieumiejętnie (szarpiąc mocno) odgryza pępowinę. Odgryzienie pępowiny tuż przy powłokach brzusznych oraz samo rozerwanie struktur powłok brzusznych jest stanem bezpośrednio zagrażającym życiu, który wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Jeśli suka z jakiś przyczyn sama nie odgryza pępowiny lub idzie jej to "niezgrabnie" osoba odbierająca poród powinna jej w tym pomóc. W tym celu należy ostrożnie rozerwać samemu błony płodowe, wydostać z nich noworodka, a następnie zawiązać na pępowinie sterylną nić (około 2 cm od brzuszka) i obciąć pępowinę sterylnymi nożyczkami powyżej nici. Nieprawidłowe odgryzienie, a także złe odcięcie i brak zabezpieczenia kikuta pępowiny może skutkować krwotokiem pępowinowym. Czasami zdarza się, że u szczeniąt, których matka w trakcie ciąży miała niedobory witaminy K może wystąpić tzw. zespół krwotoczny. Objawy zespołu krwotocznego w postaci krwawień z nosa, wylewów podskórnych, wybroczyn na ciele, wargach i języku oraz krwiomoczu mogą pojawić się u szczeniąt pomiędzy 1, a 4 dniem życia. Jakiekolwiek krwawienia u nowonarodzonych szczeniąt są bardzo niebezpieczne w skutkach, bowiem zaraz po porodzie szczenięta mają stosunkowo niski poziom protrombiny (II czynnik odpowiadający za krzepnięcie krwi), co znacznie wydłuża proces krzepnięcia krwi. Z pozoru nawet niegroźne krwawienie u małego oseska w krótkim czasie może doprowadzić do znacznej utraty krwi i wstrząsu hipowolemicznego, który wiąże się z osłabieniem, utratą przytomności, niewydolnością wielonarządową i w pesymistycznej wersji kończy się zgonem. W każdym przypadku krwawiące szczenię wymaga pomocy lekarskiej.

W momencie odcięcia powrózka pępowinowego ustaje krążenie łożyskowe i tym samym noworodek zostaje pozbawiony tlenu, który był tą drogą w łonie matki dostarczany do jego organizmu. W ciele oseska zaczyna gromadzić się CO₂, którego drażniące działanie wyzwala pierwszy, samodzielny oddech. Dalsze zapotrzebowanie na tlen sprawia, że uruchamia się cały mechanizm samoistnego oddychania. Płuca nabierając powietrza ulegają powolnemu rozszerzaniu, co sprzyja zassaniu krwi do naczyń płucnych (krążenie płucne). Częstotliwość tętna i oddechów jest jednak większa, niż u zwierząt dorosłych. Serce bije początkowo w rytmie 120-150 razy na minutę, a potem do 220 razy na minutę. W pierwszej dobie życia szczenięta oddychają z częstotliwością 8-18 razy na minutę, a w 5 tygodniu wartości te wynoszą od 15 do 35 razy na minutę. Prawidłowy oddech jest jedną z podstawowych funkcji wykonywanych przez układ oddechowy noworodka, która umożliwia mu dalsze życie. Należy pamiętać o tym, by drogi oddechowe każdego szczenięcia zaraz po porodzie były oczyszczone z resztek płynu owodniowego. Jednym z poważniejszych problemów zagrażających noworodkom jest wczesna zamartwica noworodków polegająca na wystąpieniu kwasicy oddechowo-metabolicznej w skutek niedotlenienia osesków w trakcie porodu. Głównymi przyczynami wystąpienia zamartwicy wczesnej są min.: przedwczesne odklejenie się łożyska, zapalenie łożyska, nieuwolnienie noworodka z błon płodowych zaraz po porodzie i aspiracja płynu owodniowego do płuc. Objawy zamartwicy wczesnej występują bezpośrednio po porodzie. W lekkim przebiegu zamartwicy napięcie mięśni i odruchy są zachowane, ale błony śluzowe są sine, osesek łapie powietrze z trudem i nieregularnie, a akcja serca jest przyspieszona. W przypadku, gdy doszło do aspiracji płynu owodniowego do drzewa oskrzelowego (tzw. zalane szczenię) w otworach nosowych przy każdej próbie oddechu tworzą się pęcherzyki powietrza. Dodatkowo można usłyszeć charakterystyczne odgłosy towarzyszące oddychaniu. W przypadkach ciężkiego przebiegu zamartwicy dotknięte nią szczenię może sprawiać wrażenie martwego (brak jakichkolwiek odruchów, brak napięcia mięśni, niebieskawo-białe błony śluzowe, płytki i bardzo nieregularny oddech oraz bicie serca przyspieszone lub zwolnione). Maluch wykazujący objawy zamartwicy wymaga natychmiastowej pomocy, bowiem stan taki bezpośrednio zagraża jego życiu. Jeśli hodowca musi liczyć tylko na siebie powinien w pierwszej kolejności oczyścić pysk i nozdrza szczenięcia z zalegającego płynu (odpowiednie huśtanie, kołysanie, odciągnięcie płynu za pomocą niemowlęcej gruszki do nosa) oraz wytrzeć je do sucha. W sytuacji, gdy szczenię ma ewidentny problem z pobieraniem tlenu należy wykonać sztuczne oddychanie poprzez rytmiczne uciskanie klatki piersiowej (24 razy na minutę przez 15 minut). Jeśli uda się utrzymać noworodka przy życiu do momentu przybycia lekarza weterynarii ten podejmie dalsze próby ratowania malucha. Niestety trzeba liczyć się z tym, że szczególnie u szczeniąt, u których doszło do aspiracji płynu owodniowego do drzewa oskrzelowego może rozwinąć się niedodma płuc (brak rozprężania się pęcherzyków płucnych prowadzący do częściowej lub całkowitej bezpowietrzności miąższu płucnego). Oprócz tego szczenięciu zagraża zapalenie płuc, sinica i w dalszej kolejności różne schorzenia tła wirusowego lub bakteryjnego. Z reguły szczenięta takie są słabsze i nie wykazują normalnego odruchu ssania. Niestety maluchy do 2 tygodnia życia nie mają wyrobionego odruchu kaszlu i tym samym ich organizmy nie są w stanie samodzielnie pozbyć się zalegających mas w drogach oddechowych. Mimo zapewnienia należytej opieki istnieje duże prawdopodobieństwo zejścia szczenięcia w ciągu pierwszych dób życia.

 

Hodowca powinien pamiętać również o tym, by kontrolować sam proces zasychania kikuta pępowinowego, który w prawidłowo przebiegającym procesie stopniowo obkurcza się, twardnieje, zmienia kolor na czarny, aż w końcu sam odpada pozostawiając po sobie jedynie ślad w postaci pępka. Ten proces trwa zwykle kilka dni. Może się jednak tak zdarzyć, że u szczeniąt słabszych, chorych, przebywających w złych warunkach środowiskowych, a także w wyniku nadgorliwego wylizywania brzuszka przez matkę, której kondycja pozostawia wiele do życzenia (kamień nazębny, zapalenie uszu, grzyb i inne nieczystości na brodzie) może dojść do rozwoju zapalenia pępka. Każdego hodowcę powinny zaniepokoić min. takie objawy jak: obfite krwawienie, ropna i inne wydzieliny, brzydki zapach, ciągły płacz malucha, obrzęk czy zaczerwienienie, zasinienie i znacznie cieplejsza skóra wokół pępka. Zapalenie rozwija się w skutek zakażenia bakteryjnego (najczęstszymi izolowanymi patogenami są paciorkowce). Układowa reakcja na zaawansowane zakażenie obejmuje wystąpienie podwyższonej temperatury ciała (gorączka) lub obniżenie temperatury ciała  (hipotermia), tachykardię, spadek ciśnienia tętniczego, bezdech lub wzmożone oddychanie, często z widocznymi oznakami duszności, apatyczność i zanik odruchów wrodzonych. Perystaltyka staje się leniwa lub znika całkowicie, a przy zajęciu wątroby może pojawić się żółtaczka. Bez udzielenia odpowiedniej pomocy (wdrożenie antybiotykoterapii) stan taki zagraża bezpośrednio życiu malucha, bowiem postępujący proces zakażenia bakteryjnego może doprowadzić min. do rozwoju uogólnionego zakażenia organizmu - posocznicy. Występuje ona zazwyczaj w pierwszych 48h życia - zdecydowanie rzadziej - w późniejszym okresie życia. Posocznica jest stanem na tyle niebezpiecznym, że jako infekcja bakteryjna bardzo szybko rozprzestrzenia się na inne szczenięta, które zaprzestają ssania, ciągle płaczą, a ich brzuszki robią się wzdęte. Do tego szybko dołącza się hipoglikemia i odwodnienie. Ruchy szczeniąt stają się nieskoordynowane, a w fazie agonalnej pojawiają się skurcze tężcowe. Śmierć następuje w ciągu 12h od wystąpienia objawów. W ten sposób można stracić nie jedno szczenię, a nawet cały miot!

 

O tym, że szczenięta rodzą się ślepe i głuche wiedzą wszyscy, nie wszyscy jednak zdają sobie sprawę z tego, że psie oseski mimo iż są zwierzętami stałocieplnymi, to w pierwszych tygodniach życia są bardzo wrażliwe na zmiany temperatury, bowiem ich system termoregulacji nie jest jeszcze w pełni wykształcony!. W pierwszych 7 dniach życia temperatura ciała maluchów może wahać się w przedziale 34.4ºC - 37.2ºC, zaś w drugim tygodniu życia temperatura może oscylować w granicach 35.0ºC - 37.8ºC, a dopiero w trzecim tygodniu życia osiąga wartości 36.1ºC - 37.8ºC (normalna temperatura psa doroslego mierzona w odbycie wynosi od 37.0ºC do 39.0ºC). Oprócz tego w pierwszym tygodniu życia szczenięta nie posiadają odruchu drżenia i mechanizmu powodującego zwężenie naczyń krwionośnych. Na dokładkę ze względu na praktyczny brak tkanki tłuszczowej i niewielkie rozmiary narządów wewnętrznych ich organizmy nie są w stanie magazynować ciepła. To wszystko sprawia, że maluchy w pierwszych dniach życia są całkowicie zależne od zewnętrznych źródeł ciepła (ciepło matki, temperatura otoczenia i warunki panujące w kojcu). W przypadku braku zapewnienia szczeniętom optymalnej temperatury środowiskowej bardzo szybko może u nich rozwinąć się hipotermia - stan, w którym dojdzie do spadku temperatury ciała <34.4ºC, przy czym spadek temperatury <21.0ºC określany jest mianem ciężkiej hipotermii, która nieuchronnie prowadzi do śmierci szczenięcia. Najczęściej do hipotermii dochodzi u szczeniąt, które nieszczęśliwym zbiegiem okoliczności oddalą się od matki albo wypadną z kojca i przez dłuższy czas są wystawione na działanie niższej temperatury. Również hipotermia może grozić maluchom, które nie są w prawidłowy sposób pielęgnowane (czytaj ogrzewane) przez sukę (czasami zdarza się to u pierworódek czy suk nerwowych) lub są odchowywane bez matki. Drugim czynnikiem mogącym przyczyniać się do nieplanowanych spadków temperatury ciała szczeniąt jest brak wyobraźni hodowcy, który np. wyprowadzając sukę na spacer pozostawia szczenięta same nie zapewniając im optymalnego - zastępczego - źródła ciepła. W przypadku, gdy dojdzie do obniżenia temperatury ciała szczenięcia istnieje ryzyko odrzucenia takiego malucha przez sukę. Szczenię może sygnalizować stan wychłodzenia pewnym zachowaniem. Początkowo może nieustająco płakać, a w przypadku dalszego spadku temperatury ciała uspokoi się, jego oddech będzie nieregularny, a po dotknięciu będzie można ewidentnie stwierdzić, że jego ciało jest schłodzone. Przy braku fachowej pomocy w krótkim czasie stan taki doprowadzi do ustania funkcji życiowych i śmierci szczenięcia. W sytuacji, gdy hodowca zorientuje się, że ma do czynienia z wychłodzonym maluchem w oczekiwaniu na przybycie lekarza powinien podjąć czynności pomocowe polegające w pierwszej kolejności na stopniowym ogrzaniu malucha.

 

Dla każdego nowonarodzonego oseska niezwykle ważne jest szybkie odnalezienie sutków matki i w tym pomaga mu odruch szukania brodawki, który zanika około 14 dnia życia. Jednak ze względu na fakt, że możliwości ruchowe noworodków są bardzo ograniczone, bo przez pierwsze 5 dni życia przemieszczają się jedynie leżąc na brzuchu i odpychając kończynami, to najprościej jest im ułatwić to zadanie poprzez dostawienie każdego malucha da listwy mlecznej, tak by oseski mogły prawidłowo zassać sutek i pobrać pierwsze krople pokarmu. Zaraz po porodzie suka wytwarza specjalny rodzaj pokarmu zwany siarą. Siara to gęsty żółty płyn, który zaczyna się gromadzić w sutkach jeszcze w czasie ciąży. Siara spełnia dwie bardzo ważne funkcje. Po pierwsze siara jest szczególnie bogata w białka, z których większość jest mało odżywcza, ale za to odgrywa istotną rolę w dojrzewaniu przewodu pokarmowego młodych szczeniąt i wzmaga perystaltykę jelit. Zazwyczaj początkowe chwile ssania powodują, że szczenię oddaje pierwszy stolec tzw. smółkę (ciemnobrązową, lepką maź, która gromadzi się w jelitach jeszcze w życiu płodowym). Oprócz tego siara zawiera bardzo wysoki poziom przeciwciał IgA: do 5 mg/ml w pierwszych dniach laktacji, przy czym maksymalna ilość IgA występuje do 18 godzin po porodzie. Układ trawienny noworodka ma tę osobliwą zaletę, że w ciągu pierwszych 24-36 godzin zachodzi w jelitach bezpośrednie wchłanianie z siary składników odżywczych i ochronnych w stanie nierozłożonym. Wraz z siarą oseski otrzymują niemal 90% przeciwciał, a zaledwie tylko 10% przenika przez łożysko w trakcie ciąży. Te przeciwciała chronią szczenięta przed wieloma groźnymi chorobami zakaźnymi, mniej więcej do 5-6 tygodnia ich życia. Organizm suki wytwarza kilka różnych odmian siary w ciągu pierwszych 24-72 godzin po porodzie, a po tym czasie siara stopniowo przekształca się w mleko dojrzałe. Mleko suki ma taki skład (który dodatkowo zmienia się w trakcie trwania całej laktacji), by w pełni zaspokoiło wszelkie potrzeby żywieniowe szybko rosnących szczeniąt. Okres laktacji trwa u suki od porodu do ok. 6-7 tygodni po urodzeniu szczeniąt. Dziennie suka średnio wydziela mleko na poziomie ok. 3.5% masy swojego ciała. Największa produkcja mleka następuje między 3, a 4 tygodniem laktacji.

 

Wszelkie obserwacje dowodzą, że bez szkody dla organizmu suki rasy dużej i samych szczeniąt optymalnie matka jest w stanie wykarmić samodzielnie około 6 maluchów. Naturalnie w rzeczywistości mioty bywają liczniejsze (czernyszki rodzą i po 9, i 12 szczeniąt). W takim przypadku zaspokojenie zapotrzebowań odżywczych pokaźnej gromadki to już wyzwanie, nie tylko dla matki szczeniąt, ale również i hodowcy, bowiem małe szczenięta są szczególnie wrażliwe na braki pokarmowe. Chcielibyśmy podkreślić, że do dokarmiania szczeniąt wykorzystujemy tylko i wyłącznie preparaty mleko-zastępcze przygotowane z myślą o szczeniętach. Aktualnie zakup takich preparatów nie stanowi najmniejszego problemu. Bardzo dużym błędem jest podawanie mleka krowiego lub mleka humanizowanego (np. Bebiko) różniącego się składem od mleka suki, a więc całkowicie nieodpowiedniego dla psich maluchów. Nieprawidłowe dożywianie szczeniąt w krótkim czasie może prowadzić do szeregu różnych komplikacji, które mogą mieć znaczący wpływ na dalsze losy szczeniąt. Niedożywienie wynikające z braku wystarczającej ilości pokarmu grozi wystąpieniem u szczeniąt hipoglikemii stanu, w którym ilość glukozy we krwi (poza żyłą wrotną) spada poniżej 60 mg/% (3.33 nmol/l), przy normie dla psów wynoszącej (60-120 mg/%). Rozwojowi hipoglikemii sprzyja min. niedojrzałość wątrobowych układów enzymatycznych w połączeniu z niezdolnością wątroby do magazynowania wystarczających zapasów glikogenu i większe zapotrzebowanie na niego szczeniąt w pierwszych tygodniach życia. Glikogen jest podstawowym i niezbędnym materiałem energetycznym dla organizmu, którego brak powoduje bardzo poważne zaburzenia w metabolizmie. Praca mózgu i układu nerwowego jest całkowicie uzależniona od ilości cukru, stąd pierwsze objawy kliniczne niedocukrzenia zwykle dotyczą zaburzeń neurologicznych. W krótkim czasie szczenięta dotknięte hipoglikemią stają się niespokojne (ciągły płacz), nie przybierają na wadze, a w trakcie postępowania schorzenia robią się ospałe, apatyczne, popadają w śpiączkę i przy braku interwencji ze strony hodowcy (podanie 5% roztworu glukozy do pyska i sztuczne dokarmianie) umierają. Oprócz tego ze względu na to, że woda u noworodków stanowi ok. 82% masy ich ciała, a obrót wodą w ich organizmach jest 3x4 razy szybszy, niż u dorosłych zwierząt, to maluchy są w dużym stopniu podatne na odwodnienie. Jest to stan, w którym zawartość wody w organizmie spada poniżej wartości niezbędnej do jego prawidłowego funkcjonowania. Pamiętajmy, że przez pierwsze tygodnie życia mleko matki jest dla szczeniąt jednym źródłem zarówno składników odżywczych, jak i wody. Stan odwodnienia bezpośrednio zagraża życiu małych szczeniąt. Postępujące odwodnienie organizmu objawia się utratą elastyczności skóry, jednak w przypadku małych szczeniąt, gdzie praktycznie brak jest tłuszczu w skórze i tkance tłuszczowej na rzecz większej ilości wody, ten parametr może być mało miarodajny. Gałki oczne sprawiają wrażenie zapadniętych, a rysy pyska ulegają zaostrzeniu. Błony śluzowe stają się blade i robią się lepkie, a potem bardziej suche (to najwiarygodniejszy wskaźnik oceny odwodnienia u psich noworodków). W końcowym stadium odwodnienia dochodzi do spadku ciśnienia krwi, niewydolności nerek i śmierci. Odwodnieniu u szczeniąt sprzyja cienka warstwa rogowa naskórka i nierozwinięta w pełni zdolność nerek do zagęszczania moczu, która oscyluje w granicach 10-15% wydolności zwierzęcia dorosłego (nerki rozwijają się pod względem czynnościowym do 8 tygodnia życia). Oprócz niedożywienia na wystąpienie odwodnienia może mieć również wpływ nieprawidłowa temperatura i wilgotność otoczenia, w którym przebywają maluchy oraz choroby przebiegające z wymiotami i biegunką.

 

Wspomnieliśmy już, że matczyne mleko przez pierwsze tygodnie życia jest podstawowym i w pełni wystarczalnym źródłem pożywienia dla szczeniąt. Nie mniej jednak istnieje jeszcze jedno powikłanie, przy którym spożywanie pokarmu matki może stać się dla szczeniąt niebezpieczeństwem mogącym w krótkim czasie doprowadzić do poważnych schorzeń, a nawet utraty szczeniąt!. Jest to szereg dolegliwości prowadzących do tzw. syndromu toksycznego mleka, który swój początek bierze od zatrucia mleka matki toksynami powstającymi w jej organizmie w wyniku toczącego się procesu zapalnego na skutek poporodowego zapalenia macicy, zatrzymania lochii lub podklinicznej postaci zapalenia gruczołu mlekowego (mastitis). Warto wiedzieć, że gruczoł mlekowy jest połączony z macicą systemem naczyń chłonnych. W razie jakiegokolwiek procesu chorobowego toczącego się w obrębie tego narządu toksyny bakteryjne, a także same bakterie przedostają się z macicy do gruczołu mlekowego tu mogą doprowadzić do kolejnego powikłania: zapalenia gruczołu mlekowego lub od razu przedostać się do mleka. Wraz z mlekiem matki toksyny są spożywane przez szczenięta powodując szereg różnych dolegliwości. Najczęściej ofiarami syndromu toksycznego mleka padają szczenięta pomiędzy 3, a 14 dniem życia. Pierwsze objawy zatrucia mlekiem to: niepokój, długotrwały płacz, odstawanie od rodzeństwa, bolesne i wzdęte brzuszki, wymioty, obfita biegunka, odwodnienie i na etapie końcowym śmierć. W przypadku podejrzenia syndromu toksycznego mleka wymagane jest natychmiastowe odstawienie maluchów od matki i wdrożenie procedury podawania doustnego glukozy, aż do ustąpienia wzdęcia brzuszków, po czym można przejść na karmienie sztucznymi preparatami mlekozastępczymi, które należy kontynuować, aż do momentu całkowitego wyleczenia suki.

 

W pierwszych trzech tygodniach życia szczeniętom zagrażają także trzy niebezpieczne wirusy: herpes wirus psów (CHV-1) odpowiedzialny za wywołanie choroby o nazwie herpeswiroza; parwowirus psów typu I (CPV-I - zwany również miniaturowym wirusem psim - MCV - od Canine minute virus) odpowiedzialny za wywołanie choroby określanej wspólnym mianem dla kilku wirusów - parwowirozy oraz koronawirus psi (Canine Corona Virus - CCV) wywołujący chorobę o nazwie koronawiroza. Zakażenie CHV-1 lub CPV-I wywołuje u szczeniąt w tym wieku szereg niebezpiecznych objawów chorobowych, które w krótkim czasie szerzą się na cały miot i mogą prowadzić do zejścia wszystkich szczeniąt w zaledwie 24-48h. Infekcja CCV jest nieco lżejsza w skutkach i przy prawidłowym postępowaniu oraz braku powikłania jednoczesną infekcją wirusem parwowirozy istnieje duże prawdopodobieństwo wyprowadzenia szczeniąt z tej choroby.

 

Warto nadmienić, że wirus herpes jest bardzo groźny dla szczeniąt mniej więcej do 4 tygodnia ich życia. Nie stanowi on jednak zagrożenia dla starszych i dorosłych psów, u których może wywołać zaledwie lekką infekcję dróg oddechowych i rodnych, często niezauważalną przez właściciela lub nie dać żadnych objawów, przez co stają się oni nosicielami tego wirusa. Więcej TUTAJ.  Parwowirus psów typu 1 (CPV-1) został po raz pierwszy wyizolowany w 1967 roku od psów wojskowych w Niemczech. Początkowo nie wierzono, że może on być niebezpieczny dla psów, stąd też niemal do 1985 roku uważano go za niepatogenny, a parwowirozę kojarzono przede wszystkim z parwowirusem psów typu 2 (CPV-2), który atakuje głównie starsze i nie szczepione jeszcze szczenięta (powyżej 4 tygodnia życia). Po roku 1985 w wyniku prowadzonych badań wykazano u noworodków w wieku 7-21 dni występowanie objawiających się klinicznie zakażeń wirusem CPV-1. Na początku zakażenia CPV-1 były notowane sporadycznie, jednak z czasem ten typ wirusa, chociaż uważany jest za mniej zjadliwy, niż CPV-2, również rozprzestrzenił się w psiej populacji. Prawdopodobnie do zakażeń wirusem typu-1 dochodzi tymi samymi drogami, co wirusem typu-2. Oznacza to, że do zakażenia dochodzi doustnie najczęściej poprzez kontakt szczenięcia z materiałem zanieczyszczonym kałem psa chorego, gdzie znajduje się ogromna ilość wirusów. Także psy dorosłe, chorując subklinicznie, mogą stawać się siewcami wirusa w swoim środowisku. Suka, która ulegnie zakażeniu w trakcie ciąży przekaże wirus śródmacicznie płodom. W zależności od tego, kiedy doszło u niej do zakażenia badania wykazały, że wirus doprowadzi do poronienia (przed 30 dniem ciąży) lub urodzenia żywych (po 30-35 dniu ciąży), jednak już chorych szczeniąt, z których pojedyncze osobniki mogą rodzić się z wadami (zapalenie mięśnia sercowego lub puchlina). CPV-1 wywołuje u małych szczeniąt problemy z układem oddechowym i pokarmowym. U małych szczeniąt choroba przejawia się gwałtownymi wymiotami, biegunką, ciągłym płaczem, dusznościami, anoreksją. Chore szczenięta w błyskawicznym czasie stają się apatyczne, a uporczywe wymioty i biegunka w ciągu kilku godzin doprowadzają do krańcowego odwodnienia, wycieńczenia i śmierci. Parwowiroza szczeniąt typu-1 bardzo szybko szerzy się w całym miocie i jest chorobą praktycznie nieuleczalną, bowiem ze względu na błyskawiczne jej postępowanie dotychczas nie udało się wdrożyć żadnych środków pomocowych, stąd też zainfekowane szczenięta z reguły mają małe szanse na przetrwanie. Można próbować je ogrzewać, nawadniać, dokarmiać, ale w niewielkim stopniu zwiększa to szanse na ich przeżycie. Niestety na dzień dzisiejszy nie ma szczepionki, która mogłaby chronić psy przed CPV-1. Wydaje się, że jedyną metodą zmniejszającą ryzyko zainfekowania matki lub szczeniąt jest zachowanie bezwzględnych środków ostrożności (wyprowadzanie suki na spacer w miejsca oddalone od dużych psich skupisk, zachowanie wysokich standardów higienicznych, niedopuszczanie do kontaktów matki i szczeniąt z nieznanymi zwierzętami).

 

Canine Corona Virus (CCV) jest wirusem atakującym przewód pokarmowy psów. Wywołuje zapalenie przewodu pokarmowego podobne do zapalenia wywoływanego przez wirus parwowirozy i po niej jest drugą przyczyną wirusowych biegunek u szczeniąt. Mimo iż na zakażenie tym wirusem są szczególnie podatne szczenięta w wieku 2-3 tygodni, to w przeciwieństwie do CPV, zakażenia wywoływane przez CCV nie charakteryzują się wysoką śmiertelnością, aczkolwiek wirus ten jest wysoce zakaźny. Odchody zainfekowanych zwierząt stanowią źródło rozprzestrzeniania się tego wirusa. Problem jest o tyle niebezpieczny, iż część dorosłych zwierząt może być jego bezobjawowymi nosicielami. W przypadku posiadania szczeniąt najczęściej istnieje ryzyko przywleczenia wirusa przez sukę lub inne zwierzęta będące w hodowli. Pierwsze objawy pojawiają się już po 1-5 dniach od kontaktu z wirusem.

 

Objawy kliniczne są różne i w dużej mierze zależą od kondycji maluchów oraz warunków środowiskowych. Koronawiroza może więc przebiegać dość łagodnie lub wręcz przeciwnie, ciężko i ze skutkiem śmiertelnym. Najczęstszymi objawami są: depresja, gorączka, spadek apetytu, wymioty i biegunka. Biegunka może być wodnista o kolorze żółtopomarańczowym, krwawa, śluzowa i z reguły ma odrażający zapach. W przypadku ostrych objawów biegunkowych istnieje ryzyko odwodnienia szczenięcia, a wówczas taki stan bezpośrednio zagraża życiu malucha. Czas trwania choroby wynosi od 2 do 10 dni. Niestety mimo iż ta choroba uważana jest za mniej niebezpieczną, niż ta wywoływana przez parwowirusy, to w zasadzie bez specjalistycznych badań nie ma możliwości odróżnienia obu tych chorób. Parwowirus i koronawirus wywołują niemal identyczne biegunki o podobnym zapachu. Dlatego też obecnie najłatwiej i najszybciej można potwierdzić koronawirozę korzystając z testu ELISA, pozwalającego wykryć antygeny CCV w próbkach kału. Rokowanie po potwierdzeniu koronawirozy jest ostrożne i w dużej mierze zależy od tego czy jednocześnie nie towarzyszy jej parwowiroza, ponieważ w przypadku tych dwóch chorób wirusy atakują całkiem inne komórki jelit przyczyniając się do ich poważnego zniszczenia. W przypadku infekcji oboma wirusami CCV i CPV śmiertelność może sięgać nawet 90%!. Po wyzdrowieniu szczenięta stają się nosicielami przez okres kilku tygodni i na mniej więcej kolejne 4-5 tygodni są odporne na infekcję tym wirusem, który po tym okresie czasu może znowu je atakować.

 

W czasie pierwszych 3 tygodni życia niezbędnym elementem opieki suki nad szczeniętami jest masaż okolicy kroczowej polegający na wylizywaniu przez nią tej części ciała, co wyzwala u maluchów odruch oddawania moczu i kału. Bez takiej stymulacji szczenięta nie wypróżniają się, dlatego też w przypadku, gdy suka nie wykonuje tej czynności lub wykonuje ją niezdarnie może dojść do zatrzymania kału. Objawia się ono powiększeniem objętości brzucha, napięciem powłok brzusznych i ciągłym płaczem szczeniąt. Brak na czas reakcji ze strony hodowcy, która w takim przypadku powinna polegać na samodzielnym wykonaniu masażu zastępczego u każdego malucha zaraz po karmieniu może prowadzić do różnych schorzeń. Długotrwałe zaleganie kału oraz niemożność oddawania moczu może skutkować zatruciem organizmu i być przyczyną zgonu.

 

Rozwój szczeniąt na przestrzeni pierwszych 4 tygodni życia postępuje błyskawicznie. W tym wieku szczenięta mają już otwarte oczy i mogą rozróżniać kształty, a otwarte przewody słuchowe pozwalają odbierać im docierające z zewnętrznego świata dźwięki. W szczenięcym pyszczku pojawią się również pierwsze mleczne zęby, a rozwijające się umięśnienie i kościec sprawiają, że maluchy coraz lepiej poruszają się na własnych nogach. Oprócz tego bez problemu załatwiają potrzeby fizjologiczne samodzielnie, a temperatura ich ciała zaczyna utrzymywać się na wyższym poziomie. Dynamiczne postępy rozwojowe z każdym dniem zwiększają szansę szczeniąt na przeżycie. Niemiej jednak przez kolejne 4 tygodnie (zanim standardowo trafią do nowych właścicieli, co ma miejsce w wieku ok. 8 tygodni) wciąż czyhają na nie pewne schorzenia, które mogą mieć wpływ na ich dalsze losy. Mniej więcej pomiędzy 14, a 21 dniem życia szczenięta powinny być pierwszy raz odrobaczone, a następnie czynność ta powinna być powtarzana, co 2-3 tygodnie, aż do ukończenia przez maluchy 12 tygodni. W związku z tym, że większość szczeniąt opuszcza gniazdo rodzinne w wieku ok. 8 tygodni, to w zależności od przyjętego schematu odrobaczania i wieku, w którym zostało ono zapoczątkowane, maluchy w rodzinnym kojcu są odrobaczane zwykle 2-3 krotnie. Procedura odrobaczania szczeniąt ma kluczowe znaczenie dla ich dalszego, prawidłowego rozwoju, ponieważ pasożyty wewnętrzne stanowią realne zagrożenia dla prawidłowego rozwoju i życia szczeniąt. Ze względu na wszechobecność pasożytów wewnętrznych, ich specyficzny cykl życiowy oraz skład standardowo stosowanych preparatów p/robaczych nawet przeprowadzane planowo odrobaczanie suki nie gwarantuje, że urodzone przez nią szczenięta będą od nich wolne. Najczęściej małe szczenięta przebywające jeszcze w hodowli narażone są na inwazje takimi pasożytami, jak: glisty, tęgoryjce, włosogłówki, kokcydia i inne pierwotniaki.

 

Toksokaroza (Toxocarosis) jest chorobą wywoływaną przez glistę psią (Toxocara canis), która jest najgroźniejsza dla szczeniąt pomiędzy 20 dniem, a 8-9 tygodniem życia. Prowadzone badania pokazują, że w tym przedziale wiekowym odnotowuje się największą śmiertelność wśród szczeniąt w wyniku działalności tego pasożyta. Glista psia, mimo iż jest swoista dla danego gatunku, może przypadkowo atakować również człowieka, a ze względu na bardzo pospolite występowanie glist, zdarza się to niestety dosyć często. U małych szczeniąt do zakażenia glistą psią dochodzi najczęściej w życiu płodowym i/lub tuż po narodzeniu nawet wówczas, gdy matka była regularnie odrobaczana. Jak to możliwe? Rozwój pasożyta mimo iż zachodzi w jednym żywicielu jest dość skomplikowany, bo pasożyt w różnych stadiach rozwojowych musi przemieścić się przez różne narządy zanim trafi docelowo do przewodu pokarmowego i  jelita cienkiego, gdzie dojrzeje płciowo. Taka wędrówka możliwa jest tylko po organizmach zwierząt z nie w pełni rozwiniętym systemem odpornościowym, które nie miały wcześniej styczności z pasożytem i nie mają nabytej odporności na pasożyta. W przypadku zwierząt dorosłych, których system odpornościowy działa poprawnie, a i ze względu na powszechność inwazji tym pasożytem zdążyły już one się w pewnym stopniu na niego uodpornić, połknięte jaja trafiają do jelit cienkich, gdzie wykluwają się z nich larwy, które w swojej wędrówce docierają do płuc, jednak nie mają one zdolności przebicia pęcherzyków płucnych i nie mogą przejść przez drogi oddechowe do przewodu pokarmowego, by dokończyć cykl przemian. W takiej sytuacji są roznoszone dalej drogą naczyń krwionośnych wraz z prądem krwi do tkanek różnych narządów wewnętrznych i mięśni, gdzie następuje ich otorbienie i "uśpienie" w danej formie cyklu. W wyniku prowadzonych badań otorbione larwy znajdowane były w mięśniach, nerkach, wątrobie, macicy, gruczole mlekowym, mózgu itp. W takiej postaci larwy zachowują żywotność i zdolność do zarażenia w sprzyjających warunkach nawet przez kilka lat nie dając żadnych objawów chorobowych u zainfekowanych zwierząt. U suk w okresie ciąży te "drzemiące" larwy uaktywniają się pod wpływem hormonów ciążowych i drogą naczyń krwionośnych dostają się do płodu przez łożysko, usadawiając się w wątrobie oraz płucach płodu, a ich dalsza wędrówka ma miejsce po urodzeniu szczeniąt. Jest to zarażenie śródmaciczne, w wyniku którego szczenięta ulegają zarażeniu już w życiu płodowym i rodzą się zarażone, mimo iż sama suka może być wolna od form dojrzałych glist, a w czasie ciąży nie miała możliwości zarażenia się nimi. W taki sposób około 60% szczeniąt, jeszcze przed narodzeniem, jest zarażonych glistą psią. U noworodków następuje wędrówka larw, które osiągnąwszy płuca przebijają pęcherzyki płucne i kierują się przez oskrzeliki i oskrzela do tchawicy. Z tchawicy larwy pasożytów są odkrztuszane i dostają się do gardła, skąd są następnie połykane i dostają się do żołądka. W przewodzie pokarmowym następuje ich dalszy rozwój i dopiero w jelicie cienkim dojrzewają płciowo. Jednak nie tylko podczas ciąży dochodzi do obudzenia "drzemiących” larw glist. Również po porodzie w okresie laktacji suki wydalają z mlekiem inwazyjne larwy pasożytów, które zostały aktywowane hormonami laktacyjnymi i przez to może dojść do zarażenia osesków poprzez picie mleka zarażonej matki (zarażenie laktogenne). Są to dwie najczęstsze formy zarażenia toksokarozą noworodków szczeniąt. Bez względu na drogę infekcji pierwsze jaja w kale szczeniąt pojawiają się po 4-5 tygodniach od momentu inwazji. W związku z tym, że w organizmie małych szczeniąt larwy pokonują całą drogę rozwoju przemieszczając się po różnych narządach, to mogą powodować różnorakie schorzenia w obrębie tych organów. Przechodząc przez płuca mogą doprowadzić do zapalenia tego narządu i wysięków w jamie opłucnej wynikających z mechanicznych uszkodzeń. Po dostaniu się larw glist do żołądka i jelit w trakcie ich rozwoju do postaci dojrzałej i rozpoczęcia aktywności pasożytniczej następuje drażnienie i uszkadzanie mechaniczne jelit, a w efekcie stany zapalne błony śluzowej utrudniające trawienie, wchłanianie i motorykę oraz pozbawianie żywiciela przez pasożyta wielu ważnych substancji niezbędnych do prawidłowego rozwoju. Może to być początkowo przyczyną apatii, zmiennego apetytu, wzdęć brzucha, biegunek na przemian z zaparciami, problemów jelitowych i wymiotów, a następnie postępującej anemii, wychudzenia, zahamowania wzrostu i zmian krzywiczych. Przy silnej inwazji glisty mogą zaczopować jelito, a wyniszczone stanem zapalnym ściany jelit mogą ulec przerwaniu i może dojść do zapalenia otrzewnej. Dojrzałe glisty mogą także wnikać do przewodów żółciowych, co z kolei prowadzi do żółtaczki. Działalność glist może również doprowadzić do wystąpienia objawów nerwowych, jak: drgawki, przykurcze mięśni, sztywność chodu i trudności ruchowe lub podniecenie, będące efektem oddziaływania na układ nerwowy metabolitów (neurotoksyn) wydzielanych przez glisty. Wszystkie te zmiany i uporczywe objawy z kolei prowadzą do wtórnych zakażeń grzybiczych, bakteryjnych i wirusowych, a w konsekwencji do znacznego wyniszczenia, wycieńczenia i śmierci zarażonych szczeniąt. W przypadku ogromnej robaczycy śmierć szczeniąt może być spowodowana drastycznym wycieńczeniem, zaczopowaniem światła jelita przez nicienie, przerwaniem ściany jelita lub zatkaniem przewodów żółciowych.

 

Kolejnymi niebezpiecznymi i niepożądanymi gośćmi u szczeniąt są tęgoryjce Ancylostoma caninum i Uncinaria stenocephala, które wywołują chorobę ancylostomatozę. Tęgoryjce z rodzaju Ancylostoma spp. bywają problemem już u bardzo młodych szczeniąt, ze względu na laktogenną drogę inwazji. Zarażenie laktogenne Ancylostoma spp. zachodzi w podobny sposób, jak ten opisany w przypadku glisty psiej. U. stenocephala są mniej chorobotwórcze. Połknięte tęgoryjce w ciągu 2-3 tygodni rozwijają się do postaci dorosłych, które wczepiają się w ściany jelit cienkich lub dwunastnicy i uszkadzają błony śluzowe. Odżywiają się krwią, powodując niedokrwistość żywiciela. Gatunki Ancylostoma spp. mogą być przyczyną znacznej niedokrwistości, gdy intensyfikacja inwazji jest wysoka lub zarażenie trwa przez długi czas, co u małych szczeniąt, bez udzielenia w porę stosownej pomocy, zazwyczaj kończy się śmiercią. Anemia objawia się osłabieniem, zmęczeniem, szybkim biciem serca i przyspieszonym oddechem. Hodowcę powinny zaniepokoić białe (zamiast różowego) dziąsła i powieki szczenięcia, wymioty, wychudzenie, nieuformowany kał, który w zależności od natężenia inwazji może być ciemny i smolisty. W przypadku, gdy larwy dostaną się do płuc może pojawić się także kaszel. Przy znacznej niedokrwistości życie szczeniąt może uratować jedynie odpowiednie leczenie i przetoczenie krwi.

 

Omawiając zagrażające małym szczeniętom pasożyty wewnętrzne chcielibyśmy szczególną uwagę zwrócić na niepozorne, jednak bardzo niebezpieczne pierwotniaki, a dokładniej kokcydia i giardie. Prawdopodobieństwo zainfekowania szczeniąt tymi pasożytami jest wbrew pozom bardzo duże, bowiem większość standardowo stosowanych środków na odrobaczanie nie działa na nie, a na dokładkę spora grupa dorosłych zwierząt może nie dać żadnych objawów chorobowych i tym samym stają się oni bezobjawowymi nosicielami tych pasożytów. Praktycznie bez wykonania szczegółowych badań kału i testów nikt nie może mieć pewności, że jego dorosłe zwierzę, nawet regularnie odrobaczane, nie jest zakażone. W przypadku bezobjawowego nosicielstwa jest więcej, jak pewne, że przebywające z matką niemal 24h małe szczenięta wkrótce się od niej zarażą. Do zarażeń giardią i kokcydiami dochodzi drogą pokarmową na skutek połknięcia inwazyjnych cyst. Dodatkowo w przypadku giardii sprawę komplikuje fakt, że transmisja może następować ze zwierząt na ludzi i odwrotnie oraz ze zwierzęcia na zwierzę, ale także poprzez zanieczyszczone przedmioty w otaczającym nas środowisku i dlatego często nie można określić kto lub co dla kogo stanowi źródło inwazji. O ile w organizmach dorosłych zwierząt te pierwotniaki mogą nie poczynić żadnych szkód, tak w przypadku małych szczeniąt zazwyczaj są przyczyną poważnych dolegliwości manifestujących się przede wszystkim ostrymi w przebiegu biegunkami, co jak wiemy u szczeniąt prowadzi szybko do poważnych powikłań ze śmiercią włącznie.

 

Cykl życiowy Giardia intestinalis, odpowiedzialnej za wywołanie choroby o nazwie giardioza odbywa się w jednym osobniku i obejmuje dwa stadia rozwojowe - trofozoit i cystę. Po połknięciu cysty, pod wpływem niskiego pH soku żołądkowego, w dwunastnicy dochodzi do ekscystacji i uwolnienia się trofozoitów. Uwolnione z cyst trofozoity przyczepiają się za pomocą tarczy przyssawkowej do powierzchni komórek nabłonkowych proksymalnego odcinka jelita cienkiego, najczęściej w okolicy krypt jelitowych. Z jelita trofozoity mogą również migrować do dwunastnicy, a stąd do dróg żółciowych i przewodów trzustkowych. Okresowo trofozoity przekształcają się w cysty i są wydalane z kałem już nawet w 6 dni od momentu zakażenia. W jelitach trofozoity niszczą powierzchnię enterocytów, co prowadzi do zaburzeń czynności wydzielniczej i chłonnej, a w przypadku intensywnej inwazji dochodzi do nieżytowego zapalenia błony śluzowej jelit cienkich, dróg żółciowych i przewodów trzustkowych. Znaczną rolę w powstawaniu zmian mogą odgrywać substancje toksyczne wytwarzane przez pierwotniaka i działanie mechaniczne pasożytów przyczepiających się do błony śluzowej, co ogranicza jej funkcje. Przez uszkodzoną błonę śluzową mogą wnikać czynniki zakaźne (np. bakterie), dodatkowo wikłające już istniejącą inwazję pasożytniczą, a stan zapalny dróg żółciowych może prowadzić do żółtaczki mechanicznej. Giardioza jest jedną z głównych przyczyn silnych biegunek o etiologii pasożytniczej, której zazwyczaj towarzyszy ból, wzdęcia i podwyższona temperatura ciała. U młodych szczeniąt ostra biegunka może być podbarwiona krwią i zawierać śluz. Szczenięta mimo apetytu będą chudły. Bez podjęcia odpowiedniego leczenia w krótkim czasie stan taki może doprowadzić do wycieńczenia, odwodnienia i śmierci.

 

Psy mogą być atakowane przez kilka rodzajów kokcydii specyficznych dla psów. Najczęściej izolowanymi są Isospora canis i Isospora ohioensis, a rzadziej spotykanymi u psów gatunkami kokcydiów są: Eimeria (ich obecność najczęściej związana jest z żywieniem drobiem lub przebywaniem w pobliżu wybiegów dla drobiu), sarkosporidia (zarażenie następuje przez zjedzenie zakażonego pasożytami surowego mięsa) i kryptosporidia (zwykle rozmnażają się u szczeniąt o obniżonej odporności). Sporozoity zawarte w spożytych przez żywiciela cystach wnikają do nabłonka jelit i rozpoczynają proces rozmnażania się. Upośledzają prawidłowe trawienie oraz wchłanianie substancji pokarmowych i powodują zanik kosmków jelitowych. Kokcydioza (bo tak nazywa się jednostka chorobowa wywoływana przez kokcydie) jest chorobą atakującą przede wszystkim młode szczenięta (4-5 tygodni), które nie mają odporności na te pierwotniaki. Przebieg schorzenia uzależniony jest od kondycji szczeniąt. W lżejszych przypadkach charakterystycznym objawem będzie "lekki i gumowaty" kał z domieszką śluzu i chwilowa utrata apetytu, a szczenięta mogą powrócić do zdrowia nawet bez leczenia, ponieważ szczenięta mogą samodzielne eliminować pasożyty, wytwarzając trwałą odporność (którą zawdzięczają przede wszystkim immunoglobulinom typu A). Wyjaśnia to, dlaczego u dorosłych psów pasożyty te nie namnażają się. W przypadku większej intensyfikacji inwazji oraz bardziej podatnych szczeniąt może dojść do głębokich uszkodzeń jelit objawiających się cuchnącą krwawą biegunką, bólami brzucha i gorączką. Jeżeli choroba trwa dłuższy czas, rozwija się niedokrwistość, szczenię silnie chudnie, a biegunka doprowadza do odwodnienia, co w krótkim czasie może zakończyć się śmiercią skrajnie wyczerpanego szczenięcia. Leczenie kokcydiozy jest dość trudne bowiem na dzień dzisiejszy nie ma specyfiku zwalczającego je u psów dopuszczonego do obrotu. Dlatego też lekarz zazwyczaj posiłkuje się lekami przeznaczonymi dla innych gatunków zwierząt oraz stosuje terapię mającą na celu ograniczenie skutków inwazji.

 

Jak widać różnorodność schorzeń powstałych w wyniku działalności pasożytów wewnętrznych jest bardzo duża. Jeszcze raz podkreślimy, że regularne odrobaczanie matki szczeniąt oraz samych maluchów, a w przypadku, gdy w hodowli przebywają inne zwierzęta również ich, może zapobiec przykrym konsekwencjom, które szczególnie zagrażają szczeniętom.

 

Mniej więcej pomiędzy 21, a 28 dniem życia na szczenięta czeka kolejna wielka zmiana. Mleko matki choć nadal króluje w menu maluchów pomału przestaje im wystarczać. Poza tym rosnące szczeniętom zęby sprawiają, że suka zaczyna robić coraz dłuższe przerwy w karmieniu i chętnie odpoczywa od małych "rekinów". W zasadzie jest to idealny moment, by wprowadzić szczenięta w świat pokarmu dostarczanego przez człowieka. Dokarmianie szczeniąt na tym etapie życia powinno pozwolić im poznać nowe smaki oraz nauczyć je samodzielnego pobierania pokarmu. Warto jednak wiedzieć, że układ pokarmowy szczeniąt musi przyzwyczaić się do nowych produktów. Zdarza się, że początkujący hodowcy wprowadzają nieumiejętnie nowe składniki korzystając z żywności, która nie powinna być maluchom podawana (np. krowie mleko, tłuste okrawki mięsa, karma przeznaczona dla dorosłych zwierząt), a także bardzo często w obawie o dobro maluchów serwują im zbyt duże porcje. Takie postępowanie niemal w każdym przypadku kończy się wystąpieniem u szczeniąt biegunki. Biegunka to nic innego, jak zaburzenie czynności układu pokarmowego, polegające na zwiększeniu liczby wydalanych stolców o płynnej konsystencji i powiększonej objętości. Omawiając biegunkę należy wspomnieć o tym, że nie jest ona samą z siebie typową jednostką chorobową, a następstwem zaburzeń w funkcjonowaniu organizmu. Bardzo często biegunka u najmłodszych szczeniąt może być spowodowana nietolerancją spożywanych pokarmów lub tylko określonych ich składników,  a także może być reakcją organizmu na przejedzenie. W takich przypadkach zazwyczaj kał jest początkowo zielonkawy, potem szary i biały. Biegunce mogą towarzyszyć wzdęcia i wrażliwość okolic brzucha. W sytuacji, gdy przyczyną wystąpienia biegunki u szczeniąt jest niewłaściwe żywienie należy niezwłocznie odstawić podawany pokarm i wdrożyć odpowiedni program pomocowy (5% glukoza per os, środki regulujące przemianę materii typu Smecta i do picia rozcieńczona herbata). Po opanowaniu sytuacji można ponowić próbę z dokarmianiem, jednak tym razem należy dostosować pokarm do wymogów szczeniąt (specjalny preparat mleko-zastępczy w proszku (mleko sucze), karma dla szczeniąt typu starter, mięso mielone dobrej jakości - preferowana wołowina). Biegunki u szczeniąt są bardzo niebezpieczną dolegliwością, ponieważ zazwyczaj charakteryzują się ostrym przebiegiem, co w krótkim czasie prowadzi do odwodnienia organizmu i kolejnych wynikających z tego powikłań, które w skrajnych i nieleczonych przypadkach kończą się śmiercią szczeniąt. Należy jednak pamiętać, że tło żywieniowe to nie jedyny czynnik wywołujący biegunki u szczeniąt. Wiele chorób o etiologii wirusowej, bakteryjnej oraz pasożytniczej objawia się również min. biegunkami!. Dlatego każdy przypadek wystąpienia biegunki u szczeniąt powinien być niezwłocznie skonsultowany z lekarzem weterynarii, które podejmie stosowne kroki pomocowe.

 

Szczenięta powyżej 6 tygodnia życia pod względem czynnościowym wielu narządów w większym stopniu zaczynają już przypominać osobniki dorosłe. W tym wieku maluchy całkiem nieźle sobie radzą z pokarmem serwowanym przez hodowcę, dlatego też można je przez kolejny tydzień stopniowo odstawić od matki, tak by ta mogła zregenerować siły po trudach macierzyństwa. Z racji wieku i intensywnego okresu socjalizacyjnego hodowcy dostarczają maluchom coraz to nowszych bodźców i wrażeń. Jeśli tylko pogoda na to pozwala maluchy chętnie poznają otaczający je świat zewnętrzny. Warto jednak wiedzieć, że w organizmach 6-cio tygodniowych maluchów dochodzi do kolejnej ważnej zmiany, bowiem następuje stopniowe obniżanie w ich krwi pobranych od matki przeciwciał i szczenięta stają się bardziej podatne na różne choroby zakaźne charakterystyczne dla okresu szczenięcego (głównie wywołane przez takie wirusy, jak: parwowirusy, paramyksowirusy, koronawirusy, adenowirusy, retrowirusy oraz bakterie: leptospiry). Jak pokazują badania zwykle w okresie pomiędzy 6 tygodniem życia szczeniąt, a przed zakończeniem programu szczepień profilaktycznych (ok . 12 tygodnia życia), większość zgonów bezpośrednio powiązana jest z chorobami tła wirusowego lub bakteryjnego, które doprowadziły do zakażeń dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i jamy otrzewnej. Drogi zakażenia mogą być różne stąd też przed zakończeniem programu szczepień należy zachować szczególne środki ostrożności (odpowiednia higiena, pielęgnacja oraz całkowite ograniczenie kontaktu z nieznajomymi zwierzętami). Jedynym znanym sposobem umożliwiającym ochronę szczeniąt przed infekcjami tymi groźnymi patogenami jest zastosowanie serii szczepień uodparniających. Większość programów szczepień obejmuje podanie w odpowiednim odstępie czasowym 3 serii szczepionek chroniących przed najczęstszymi chorobami zakaźnymi wieku szczenięcego (nosówka, parwowiroza, leptospiroza, kaszel kenelowy, choroba Rubartha, koronawiroza i urzędowo między 2-5 miesiącem życia wścieklizna). Nie trudno się domyślić, że pierwsze szczepienie, które zgodnie z większością kalendarzy szczepień powinno być wykonane pomiędzy 6, a 7 tygodniem życia, maluchy otrzymują w macierzystej hodowli. Warto podkreślić, że bez pierwszego, podstawowego szczepienia (najczęściej szczepionka typu "puppy" przeciwko nosówce i parwowirozie - dwóm najgroźniejszym w skutkach chorobom dla najmłodszych szczeniąt) żadna komisja hodowlana ZKwP nie odbierze szczeniąt na przeglądzie hodowlanym. Dlatego też to szczepienie jest, nie tylko dobrą wolą hodowcy, ale i jego obowiązkiem. Organizmy szczeniąt potrzebują mniej więcej 2 tygodni na wytworzenie pełnej odporności, aczkolwiek w zależności od użytej szczepionki, w przypadku tych dwóch chorób przeciwciała są wytwarzane zdecydowanie szybciej. Kolejne szczepienie z racji odstępu czasowego odbywa się już zazwyczaj pod kontrolą nowego właściciela. Więcej o szczepieniach TUTAJ. Mając na uwadze fakt, że w okresie kiedy szczenięta jeszcze przebywają w domu hodowcy najbardziej zagrażają im nosówka i parwowiroza - tym razem wywołana przez parwowirus psów typu 2 (CPV-2) omówimy w tym opracowaniu dokładniej te choroby. Więcej o chorobach zakaźnych wieku szczenięcego TUTAJ.

 

Nosówkę wywołuje wirus nosówki psów (canine distemper virus - CDV), należący do rodzaju Morbilliwirus, rodziny Paramyxoviridae. Na chorobę wrażliwe są wszystkie nieszczepione psy bez względu na rasę i wiek, a najwrażliwsze są szczenięta w okresie powyżej 6-tego tygodnia życia (o słabej odporności nabytej, zestresowane, niedożywione) do wieku 6-ciu miesięcy. Choroba szerzy się głównie drogą kropelkową przez kontakt z zainfekowanym zwierzęciem lub jego wydzielinami, ale do zarażenia może dochodzić również za pośrednictwem skażonego pożywienia i przedmiotów drogą pokarmową. Możliwe jest też przeniesienie zarazka na rękach, butach lub ubraniu. Przebieg nosówki, jako choroby wielonarządowej, jest bardzo zróżnicowany i w dużej mierze zależy od jej postaci, wieku, odporności i kondycji zwierzęcia. Lekarze wyróżniają postać: nieżytową, płucną, żołądkowo-jelitową, nerwową, oczną i skórną, choć trzeba przyznać, że wielokrotnie nakładają się one na siebie. Postać zależy od narządu, który w pierwszej kolejności został zaatakowany i w związku z tym dominują objawy związane z danym narządem. Średni okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni. Wirus namnaża się początkowo w migdałkach i węzłach śródpiersiowych. Bardzo szybko, bo nieraz już 2 dnia od zakażenia dochodzi do wiremii. Wraz z makrofagami i limfocytami zarazek dociera do pozostałej części tkanki limfatycznej i już 7 dni po zarażeniu obecny jest we wszystkich narządach limfatycznych. Towarzyszy temu limfopenia, zanik grasicy i immunosupresja, która jest ważnym czynnikiem determinującym dalsze losy procesu chorobowego. W tej początkowej fazie zakażenia następuje krótkotrwały wzrost temperatury w granicach 39.5ºC-41.5ºC i lekkie pogorszenie samopoczucia, co w wielu przypadkach może być nie zauważone lub nawet zbagatelizowane, bowiem objawy te ustępują po kilku dniach. Niestety polepszenie stanu nie świadczy o wyzdrowieniu, a wręcz przeciwnie, w tym momencie właśnie rozpoczyna się druga faza choroby, w której może dojść do:

- uwolnienia się samoistnego organizmu od zarazka;

- rozwoju ostrej lub podostrej postaci choroby;

- zainicjowania długotrwałego zarażenia.

 

Naturalnie najbardziej korzystne dla zwierzęcia jest samoistne uwolnienie się od zarazka, co powoduje nabycie całkowitej odporności na tę chorobę. Nie mniej jednak są to przypadki praktycznie niespotykane. Najniebezpieczniejsze są postacie ostre lub podostre bowiem charakteryzują się błyskawicznym rozprzestrzenianiem zakażenia obejmującego poszczególne narządy, co w krótkim czasie prowadzi do wielu schorzeń z porażeniem centralnego układu nerwowego włącznie lub powikłań bakteryjnych czy pasożytniczych i najczęściej kończy się śmiercią chorego zwierzęcia. U zwierząt z silniejszym układem odpornościowym objawy choroby mogą pojawić się później i mogą mieć trojakie następstwa: śmierć przy porażeniu układu nerwowego; wyzdrowienie z widocznymi śladami przebytej choroby (trwałe zaburzenia neurologiczne); długotrwałe zakażenie ze stopniowym usuwaniem wirusa z organizmu. W drugiej fazie choroby temperatura znowu wzrasta i może się utrzymywać na podwyższonym poziomie przez kolejne 7 dni. W tym okresie ujawniają się pierwsze widoczne objawy: apatia, posmutnienie, wycieki z nosa i oczu, zapalenia oczu, dolegliwości ze strony układu pokarmowego (biegunki, wymioty) i/lub oddechowego (kaszel, zapalenie oskrzeli lub płuc) i/lub dołączają się obawy skórne (charakterystyczna wysypka, stwardnienie i rogowacenie skóry), które w miarę trwania choroby i w zależności od postaci nosówki rozprzestrzeniają się i zaostrzają, a w etapie końcowym triumfują objawy ze strony układu nerwowego (drżenia mięśni, padaczka, porażenia). Najłatwiej i najszybciej można potwierdzić nosówkę wykazując obecność wirusa w komórkach nabłonkowych (między 5 - 21 dniem od zakażenia) metodą immunofluorescencji - IF. Szybkie wykrycie wirusa w organizmie zwierzęcia pozostającego na wczesnym etapie choroby w miarę dobrej kondycji pozwala na zastosowanie odpowiedniej surowicy, która wspomagając jego układ odpornościowy może pomóc zmniejszyć groźne skutki choroby i daje szansę na uratowanie psa. Niestety w przypadku rozwoju formy ostrej lub podostrej oraz przejścia choroby do fazy drugiej średnia śmiertelność utrzymuje się w granicach 80%, przy czym śmiertelność w postaci nerwowej typu mózgowego sięga nawet 95%. Niestety nosówka, jako choroba wirusowa o szybkim przebiegu jest bardzo trudna do leczenia, które zazwyczaj polega na działaniach minimalizujących skutki choroby i niedopuszczających do wtórnych powikłań. Jako że nie ma na nią skutecznego leku wiele zainfekowanych zwierząt pada w ciągu 2-4 tygodni od wystąpienia objawów lub ze względów humanitarnych jest usypiane.

 

Parwowiroza wywołana przez parwowirus psów typu 2 (canine parvovirus-2-CPV-2), to w zasadzie w czasach współczesnych choroba, za którą mogą odpowiadać różne odmiany tego zarazka: CPV-2a, CPV-2b i CPV-2c. Parwowiroza znana jest również, jako ostre i zaraźliwe zapalenie jelit. Wirus parwowirozy  typu 2 atakuje głównie starsze i nie szczepione jeszcze szczenięta, u których dochodzi do załamania systemu odpornościowego w skutek obniżania ilości przeciwciał otrzymanych od matki. Stąd też najbardziej narażone są na infekcje maluchy w wieku 6-24 tygodni. Do zakażenia dochodzi doustnie najczęściej poprzez kontakt szczenięcia z materiałem zanieczyszczonym kałem psa chorego, gdzie znajduje się ogromna ilość wirusów. Także psy dorosłe, chorując subklinicznie, mogą stawać się siewcami wirusa w swoim środowisku. W związku z tym, że wirus jest niebywale odporny, to bardzo często do zakażenia może dojść w wyniku przywleczenia wirusa np. przez sukę wyprowadzaną na spacer lub przez człowieka na butach czy odzieży. Okres inkubacji choroby wynosi 4-6 dni. Na początkowym etapie wirus namnaża się w tkance limfatycznej (okolice gardła, węzły chłonne, śródpiersiowe i grasica). Po 1-5 dniach pojawia się wiremia. Tą drogą wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie, przy czym jelita są szczególnie przez niego atakowane, co sprzyja powstaniu ostrej w przebiegu biegunki często z domieszką krwi. Stan zapalny prowadzi również do wystąpienia gorączki, a potem hipotermii, uporczywych wymiotów, utraty apetytu, apatii i wzmożonego pragnienia. W efekcie zwierzę gwałtownie się odwadnia, co prowadzi do hipoglikemii i utraty elektrolitów. Dalszą konsekwencją postępującego uszkodzenia ścian jelita może być wtórne zapalenie bakteryjne i rozwój posocznicy. Rozpadające się masowo bakterie uwalniają endotoksynę i prowadzą do wielonarządowej niewydolności, zaburzeń krążenia na poziome włosowatym, aż do śmiertelnego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC). Zdecydowanie rzadziej parwowiroza wywołana tym typem wirusa może dać również objawy sercowe (zapalenie mięśnia sercowego). Najłatwiej i najszybciej można potwierdzić parwowirozę korzystając z testu ELISA, pozwalającego wykryć antygeny CPV- 2 w próbkach kału. Szybkie wykrycie wirusa w organizmie zwierzęcia na wczesnym etapie choroby pozwala na zastosowanie odpowiedniej surowicy, która wspomagając jego układ odpornościowy może pomóc zmniejszyć groźne skutki choroby i daje szansę na uratowanie psa.

 

Parwowiroza wywołana przez wirus typu - 2 to choroba o bardzo szybkim przebiegu - zazwyczaj  trwa kilka dni. Śmiertelność uzależniona jest od wieku szczenięcia, jego kondycji, przebiegu choroby i ewentualnych powikłań np. współistniejąca jednocześnie koronawiroza. Niestety parwowiroza jest bardzo trudna do leczenia, które zazwyczaj polega na działaniach minimalizujących skutki choroby i niedopuszczających do wtórnych powikłań. Jako że nie ma na nią skutecznego leku wiele zainfekowanych zwierząt pada w ciągu kilku dni. Śmiertelność w przypadku formy jelitowej wynosi ok. 40-50%, zaś formy sercowej lub przy współistniejącej koronawirozie 90-100%.

 

Jak widać różnorodność zagrożeń i niebezpieczeństw czekających na ciężarną sukę, jak również szczenięta do momentu wydania ich nowym właścicielom jest bardzo duża. Jednak władając odpowiednią wiedzą, która zostanie prawidłowo zastosowana w praktyce można z powodzeniem przynajmniej sporej części z nich starać się zapobiegać, a już na pewno minimalizować skutki, jeśli mimo podjętych działań w hodowli się przytrafią. Mamy nadzieję, że dzięki tym dwóm artykułom poprowadzenie ciężarnej suki, jak i sam odchów szczeniąt stanie się łatwiejszym zadaniem - czego wszystkim naszym Czytelnikom - Hodowcom - życzymy.

 

Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

zebrane materiały własne, artykuły opublikowane na łamach Portalu oraz:

- Zaburzenia rozrodu psów i kotów, S. Zduńczyk i T. Janowski, wyd. 4 popr. i uzup. - Olsztyn: WUWM, 2010 rok;

- Rozród Psów, A. Dubiel (red.) praca zbiorowa, wyd. UWP, 2004 rok;

- Pediatria weterynaryjna. Psy i koty od urodzenia do 6 miesięcy. J.D. Hoskins, wyd. I polskie, red. R. Lechowski, rok wydania: 2007.;

- Położnictwo Weterynaryjne. Baier W, Schaetz F., Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1976;

- Magazyn Kynologiczny Royal Canin 01/06/2004;

- Techniki molekularne w rozpoznawaniu parwowirozy psów, Łukasz Adaszek, Dagmara Twaróg, Stanisław Winiarczyk, Życie Weterynaryjne, 2009/84(5);
 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768