O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Eozynofilowe zapalenie kości młodych psów

 

WSTĘP

 

Eozynofilowe zapalenie kości młodych psów, młodzieńcze zapalenie kości, enostoza (łac. panosteitis) - to głównie stan zapalny żółtego szpiku kostnego, który powoduje wtórne zmiany w otaczających go kościach. Schorzenie to może dotyczyć różnych kości, ale w większości przypadków stwierdzane jest w kościach długich tj. kościach kończyn przednich i/lub tylnych, które zawierają znaczne ilości szpiku żółtego. Schorzenie to diagnozowane jest przede wszystkim u młodych, szybko rosnących psów ras dużych i olbrzymich.

 

Choroba została opisana po raz pierwszy w europejskiej literaturze weterynaryjnej w 1951 roku przez E. Gratz i R. Baumana, jako przewlekłe zapalenie szpiku (lub eozynofilowe zapalenie kości) młodych owczarków niemieckich.

 

A, B, C ANATOMII …

 

 

KOŚCI

 

1. szczęka 17. kości śródręcza
2. żuchwa 18. kości palców ręki
3. kość ciemieniowa 19. żebro II
4. kręg szczytowy 20. żebro VIII
5. kręg obrotowy 21. mostek
6. kręg szyjny IV 22. chrząstki żebrowe
7. kręg szyjny VI 23. kość miedniczna
8. kręg piersiowy X 24. kość udowa
9. kręg lędźwiowy III 25. kość piszczelowa
10. kość krzyżowa 26. kość strzałkowa
11. kręgi ogonowe 27. kości stępu
12. łopatka 28. kości śródstopia
13. kość ramienna 29. kości palców stopy
14. kość promieniowa 30. trzeszczki mięśnia brzuchatego łydki
15. kość łokciowa 31. rzepka
16. kość nadgarstka  

 

STAWY

 

A. staw barkowy B. staw łokciowy C. staw nadgarstkowy
D. staw biodrowy E. staw kolanowy F. staw skokowy

 

Budowa i skład chemiczny kości długich

W grupie kości długich rurowatych znajdują się m.in. kości kończyny piersiowej (kość ramienna, kość łokciowa i kość promieniowa) oraz kości kończyny miedniczej (kość udowa, kość piszczelowa i kość strzałkowa). W drodze ewolucji zarówno budową, jak i właściwościami fizycznymi kości długie kończyn przystosowały się do pełnienia funkcji podporowej dla szkieletu osiowego oraz wraz ze stawami, więzadłami, mięśniami itp. narządami stanowią pewien rodzaj dźwigni wprowadzającej zwierzę w ruch. W dużym uproszczeniu możemy kończyny przyrównać do słupków, które są odpowiedzialne za przenoszenie ciężaru całego ciała zwierzęcia. Ich długość znacznie przewyższa ich szerokość oraz grubość. Podstawowy plan budowy kości długiej rurowatej młodego zwierzęcia obejmuje trzon, przynasady oraz nasady i odrostki. Każda kość zbudowana jest z tkanki kostnej, czyli rodzaju tkanki łącznej podporowej. Wyróżniamy dwa rodzaje tkanki kostnej tj. grubowłóknistą (splotowatą) i drobnowłóknistą (blaszkowatą). Tkanka kostna grubowłóknista (splotowata) jest pierwszym rodzajem tkanki kostnej, która pojawia się w rozwoju kości w życiu płodowym i obecna jest w pierwszym etapie życia pozapłodowego tj. w okresie wzrostu kości, stanowiąc zawsze pierwsze nowo wytworzone pokolenie kości. U dorosłego zwierzęcia można ją znaleźć w nielicznych miejscach. Tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata) jest dojrzałą formą tkanki kostnej, która ma strukturę blaszkowatą i może mieć postać zbitą (zewnętrzna warstwa kości o bardzo spoistej istocie) i leżącą tuż pod nią warstwę gąbczastą (utkana z delikatnych beleczek i blaszek kostnych). Docelowo to tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata) występuje m.in. w kościach długich. Warstwy zbita i gąbczasta pod względem grubości układają się w kości nierównomiernie, aczkolwiek z zachowaniem płynności przejścia z miejsc grubszych w cieńsze. Substancja zbita jest najgrubsza w obrębie trzonu i jej grubość maleje w  kierunku nasad, gdzie staje się najcieńsza. W skład tkanki kostnej wchodzą: komórki (osteoblasty - komórki kościotwórcze, osteocyty - dojrzałe komórki kostne powstające z osteoblastów w wyniku ich mineralizacji i osteoklasty - komórki kościogubne) oraz istota międzykomórkowa składająca się z części organicznej (osteoidu) i części nieorganicznej (soli mineralnych). Ostateczny skład chemiczny tkanki kostnej uzależniony jest od wielu czynników m.in. wieku zwierzęcia, sposobu odżywiania, utrzymania itd. W tkance kostnej grubowłóknistej (splotowatej) jest stosunkowo więcej osteocytów i osteoidu w porównaniu z substancją nieorganiczną. Dlatego też kości młodych zwierząt są mniej zmineralizowane i zawierają więcej wody. Tkanka kostna dorosłego psa zwiera w przybliżeniu 30% związków organicznych (20% białka i 10% tłuszczu), ok. 50-60% związków mineralnych i ok. 10-20% wody. Składnik organiczny z punktu morfologicznego stanowią komórki (ok. 5% masy tkanki kostnej) oraz substancja międzykomórkowa (ok. 25% masy tkanki kostnej). 99% substancji masy międzykomórkowej stanowi kolagen, a 1% stanowi istota podstawowa, w skład której wchodzą glikozaminoglikany (mukopolisacharydy), białka, lipidy i peptydy. Składniki mineralne kości tworzą przede wszystkim: fosforan wapnia (ok. 85%), węglan wapnia (ok. 13%) i fosforan magnezu (ok. 2%) oraz w mniejszych ilościach: chlorek i fluorek wapnia oraz sód i potas. Kość zawiera również niewielkie ilości cynku, miedzi i manganu. Wapń stanowi 38% masy kostnej, fosfor 19%, a magnez 0,7%.  Fosforan wapnia występuje w kościach głównie w postaci hydroksyapatytu.

 

Zewnętrzna powierzchnia kości jest pokryta włóknistą błoną - okostną, a wewnętrzna powierzchnia (od strony jamy szpikowej z wyjątkiem powierzchni stawowych) - śródkostną. Okostna zawiera naczynia krwionośne, nerwy i komórki kościotwórcze, które w przypadku złamania przyczyniają się do regeneracji kości, wytwarzając kostninę. Naczynia odżywiające kość przenikają od okostnej przez kanały wnikające do kanałów osteonów (podstawowy składnik strukturalny i czynnościowy tkanki kostnej zbitej). Zaś naczynia przeznaczone do odżywiania szpiku kostnego wnikają do jamy szpikowej przez kanał odżywczy. Nerwy wnikają do kości wraz z naczyniami. Trzon kości długiej jest dość sztywną strukturą przypominającą wyglądem rurę, którą tworzy istota zbita. W swym wnętrzu trzon mieści obszerną jamę szpikową wypełnioną szpikiem kostnym. Szpik kostny jest silnie ukrwioną, miękką tkanką o gąbczastej strukturze. Podstawową jednostką budulcową szpiku kostnego jest tkanka siateczkowata pochodzenia mezenchymalnego (rodzaj tkanki łącznej) oraz naczynia włosowate charakteryzujące się cienkimi ściankami i zatokowymi poszerzeniami. Elementy siateczki tworzą specyficzną sieć, w której oczkach zawieszają się komórki występujące w szpiku. W czasie rozwoju płodowego wszystkie kości zawierają szpik kostny czerwony, który staje się dominującym źródłem ciałek krwi u płodu pod koniec ciąży. W skład szpiku czerwonego wchodzą naczynia krwionośne oraz komórki macierzyste zrębu i komórki krwiotwórcze zrębu. Komórki macierzyste zrębu tworzą zespół prekursorów dla komórek tłuszczowych, fibroblastów, osteoblastów, komórek śródbłonka. Natomiast część krwiotwórcza zrębu tworzy krwinki czerwone, prekursorzy limfocytów, monocyty, makrofagi, granulocyty i płytki krwi. Tuż po porodzie i w pierwszych tygodniach życia ten rodzaj szpiku nadal jest obecny we wszystkich kościach, ma wysycone czerwone zabarwienie i intensywnie wytwarza ww. komórki oraz elementy morfotyczne krwi. Fizjologicznie u młodych psów w szpiku przeważają komórki krwi (ok. 75 %). W trakcie rozwoju zwierzęcia szpik zmienia barwę na jasnoróżową. Z biegiem czasu czerwony szpik przekształca się w szpik żółty, który powstaje w wyniku systematycznego odkładania się w nim tłuszczu. U zwierząt dorosłych ilość komórek tłuszczowych i komórek krwi zawartych w szpiku jest mniej więcej równa, a u zwierząt starszych dominują komórki tłuszczowe (ok. 75%). Szpik żółty jest hematologicznie nieczynny tzn. nie wytwarza komórek krwi. Jednak u zwierząt dorosłych w sytuacjach nagłej potrzeby szpik żółty może ulec przekształceniu w szpik czerwony. W zasadzie u zwierząt dorosłych szpik czerwony znajduje się jedynie w nasadach kości długich oraz w niektórych kościach płaskich i krótkich.

 

Końce bliższy i dalszy trzonu (nasady) przedłużają się w odcinki przynasadowe. Zarówno powierzchniowe (korowe) warstwy nasady, jak i przynasady tworzy istota zbita, a ich wnętrze zbudowane jest z substancji gąbczastej. Powierzchnia stawowa nasad pokryta jest warstwą chrząstki szklistej, noszącej nazwę chrząstki stawowej.

 

 

Wzrost kości długich

U młodych zwierząt będących w okresie wzrostu w kościach długich istnieją dwa wyspecjalizowane obszary chrząstki wzrostowej odpowiedzialnej za wzrost kości. Punkt kostnienia nasady dzieli chrząstkę odcinków końcowych kości długich na dwie części: na płytkę chrzęstną - chrząstkę stawową, skierowaną ku sąsiednim kościom i pokrywającą tzw. powierzchnię stawową kości, oraz na płytkę chrzęstną - chrząstkę nasadową, oddzielającą w kości rosnącej nasadę od przynasady. W wyniku różnych procesów kościotwórczych zachodzących w chrząstce nasadowej, odkładanie nowej kości ma miejsce od strony przynasady i kość rośnie na długość. Natomiast drugi obszar dotyczy chrząstki stawowej pokrywającej powierzchnie stawowe kości długich, która u młodych zwierząt służy, nie tylko do zapewnienia swobodnego i bezbolesnego ruchu w stawie, ale także jej najgłębsza warstwa stanowi strefę wzrostu kości. W tym miejscu również zachodzą procesy kościotwórcze, podczas których od środka odkładana jest nowa warstwa kości prowadząca do wzrostu nasad oraz modelowania końców kości długich. U rosnących zwierząt chrząstka stawowa pokrywająca powierzchnie stawowe składa się z dwóch warstw chrząstki szklistej, które różnią się od siebie zarówno pod względem morfologicznym, jak i fizycznym. Bardzo często określane są jako kompleks stawowo-nasadowy. Warstwa stawowa rozciąga się od linii bazofilnej poprzez chrząstkę do powierzchni stawowej.

 

Wzrost kości wiąże się z osyfikacją śródchrzęstną, czyli kostnieniem pośrednim na podłożu tkanki chrzęstnej. Ten typ kostnienia zachodzi zarówno w chrząstce kompleksu stawowo-nasadowego jak i w płytce nasadowej. Niewątpliwą zaletą tego sposobu kształtowania kości jest to, iż w sposób ciągły i harmonijny dochodzi do wzrostu oraz wydłużania kości, poprzez równomierny przyrost chrząstki, a następnie zastępowania jej tkanką kostną, z zachowaniem wszystkich właściwości mechanicznych kości, przez co jest ona w stanie spełniać swoje funkcje podporowe, mimo licznych i dynamicznych zmian zachodzących w jej przebudowie.

 

Obie chrząstki zbudowane są z tkanki chrzęstnej szklistej, która składa się z chondrocytów osadzonych na podłożu składającym się z chondromukoidu i kolagenu. Chondrocyty odpowiedzialne są za syntezę substancji pozakomórkowej zwanej macierzą chrzęstną. Skład i budowa macierzy chrzęstnej decydują o właściwościach biologicznych i mechanicznych tkanki chrzęstnej. W płytce nasadowej można wyróżnić klika warstw różnicujących się chondrocytów, gdzie zachodzą skomplikowane procesy prowadzące do formowania tkanki kostnej i przyrostu kości na długość. Kości długie rosną na długość dzięki stałym podziałom komórek chrząstki w tej części płytki nasadowej, która jest skierowana ku nasadzie. Natomiast w części płytki nasadowej skierowanej ku trzonowi kości następuje niszczenie chrząstki i odkładanie kości. W ten sposób płytka nasadowa przesuwa się, nie zmieniając swojej grubości, a jej przemieszczanie wyznacza tempo wzrostu kości na długość.

 

W podobny sposób rośnie nasada kości. W najgłębszej warstwie chrząstki stawowej stykającej się z właściwą chrząstką stawową namnażają się chondrocyty, które następnie przemieszczają się szeregami w kierunku środka nasady kości. W warstwie przylegającej do nasady powstaje płytka przygotowawczego wapnienia, na której podłożu zachodzą procesy kostnienia. Dzięki temu jednocześnie z wydłużaniem się trzonów powiększają się i wydłużają również nasady.

 

Histologicznie można wyróżnić w chrząstce cztery warstwy. Warstwa spoczynkowa zawiera małe i niezróżnicowane komórki będące prekursorami komórek licznie dzielących się w kolejnej strefie proliferacyjnej. W chrząstce nasadowej chondrocyty układając się jeden za drugim tworzą w tej strefie łatwo rozróżnialne kolumny, natomiast w warstwie wzrostowej chrząstki stawowej organizacja kolumnowa jest mniej oczywista, ponieważ komórki tworzą coś na kształt większych skupisk. Ostatecznie w strefie przerostowej (hipertroficznej) procesy mitotyczne ulegają zahamowaniu, a najstarsze chondrocyty ulegają przerostowi (hipertrofii). W przegrodach międzykomórkowych odkładają się sole wapnia, co przygotowuje macierz chrząstki do wapnienia. Powstaje strefa zwapnienia, w której chrząstka ulega zwapnieniu, a chondrocyty degenerują i ulegają apoptozie (zaprogramowanemu biologicznie obumarciu). Zwapniała chrząstka tworzy specyficzne rusztowanie pod przyszłą tkankę kostną. Na tym etapie następuje penetracja naczyń kapilarnych i wnikanie osteoblastów do strefy mineralizacji chrząstki (w płytce nasadowej od strony przynasady, zaś w strefie wzrostowej chrząstki stawowej z naczyń warstwy podchrzęstnej odchodzą kapilary, które drogą kanałów chrzęstnych penetrują do warstwy zwapniałej chrząstki). Osteoblasty osadzają się na pozostałej części zwapniałych przegród międzykomórkowych chrząstek i rozpoczynają wydzielanie substancji kostnej. W ten sposób powstają pierwsze beleczki kostne zawierające resztki istoty międzykomórkowej chrząstki. Beleczki kostne powiększają się i zlewają, co prowadzi do wytworzenia tkanki kostnej grubowłóknistej, czyli splotowatej, która jest pierwszym pokoleniem wytworzonej tkanki kostnej i swoją budową znacznie różni się od późniejszych. Kość splotowata posiada dużą ilość osteocytów o bezładnym układzie oraz dużą ilość osteoidu w porównaniu do substancji nieorganicznych. Cechą najbardziej charakteryzującą tą tkankę kostną są włókna kolagenowe ułożone w grube pęczki o nieregularnym przebiegu. Ostatecznie kość ta niszczona jest przez osteoklasty i podlega resorpcji, a na jej miejsce osteoblasty wytwarzają blaszki kości drobnowłóknistej tworząc następne pokolenie kostne. Tak powstaje tkanka kostna gąbczasta zbudowana z blaszek kostnych, które w tym przypadku układają się luźno w nieregularnie ułożone beleczki kostne, pomiędzy którymi znajduje się szpik kostny. Całość tworzy strukturę podobną do gąbki - stąd nazwa tej tkanki kostnej.

 

 

W momencie zakończenia procesu wzrastania kości na długość chrząstka nasadowa ulega przekształceniu w kość. Po zaniku chrząstki nasadowej pozostaje ślad w postaci podwójnej blaszki kostnej zwanej kresą albo linią nasadową. U psów najintensywniejszy wzrost kości odbywa się w ciągu pierwszych 10-ciu miesięcy życia. W ciągu następnych 2-3 miesięcy wzrost kości na długość zostaje znacznie zahamowany i ostatecznie chrząstka nasadowa zanika około 13-go miesiąca życia zwierzęcia.

 

Oprócz wzrostu na długość, kości oczywiście rosną również wszerz. Za proces ten odpowiadają komórki kościotwórcze (osteoblasty) znajdujące się na przylegającej do kości warstwie okostnej i komórki kościogubne (osteoklasty) zlokalizowane na przylegającej do kości warstwie śródkostnej. Wzrost kości odbywający się na grubość następuje poprzez odkładanie się kolejnych warstw kości od okostnej oraz poprzez przebudowę wewnętrznej struktury kostnej.

 

 

Aby kość mogła wzrastać na długość i grubość, muszą zachodzić jednocześnie procesy tworzenia i resorpcji (wchłaniania składników mineralnych) kości. Organizm rośnie i rozwija się. O tym jak intensywne są to procesy w okresie szczenięco-młodzieżowym może chociażby świadczyć fakt, iż szczenię czarnego teriera rosyjskiego rodzi się ze średnią wagą urodzeniową oscylującą w granicach 450-550 gram, a maluch bez problemu mieści się w dłoni dorosłego człowieka. Zaledwie po 8 tygodniach życia szczenię osiąga wagę w granicach 7-10 kilogramów, a wciągu następnych 8 miesięcy życia, w zależności od płci, zwiększy ją jeszcze 4-6 krotnie. Oprócz nabierania masy szczenię będzie również rosło, przybierając po kilka centymetrów miesięcznie, co ostatecznie u rocznego młodzika powinno przełożyć się na wzrost zgodny ze standardem rasy tj. suki 66-74 cm, zaś psy 70-78 centymetrów. Naturalnie  całkowity wzrost, jak również ostateczne zakończenie rozwoju kośćca jest uwarunkowane genetycznie, ale duży udział w prawidłowości wzrostu i rozwoju odgrywa również szeroko rozumiane środowisko. Przy sprzyjających warunkach rozwojowych okres wzrostu kości na długość zostanie zakończony, ale warto wspomnieć, że wbrew pozorom kość pozostanie bardzo aktywną tkanką i do końca życia zwierzęcia w kościach będzie zachodził proces zastępowania zużytej - słabszej tkanki kostnej, kością nową - bardziej odporną na obciążenia mechaniczne. W okresie szczenięcym i młodzieżowym dominuje proces budowy nad resorpcją (utratą) kości, tak że kilkuletnie zwierzę osiąga tzw. szczytową masę kostną. Jest ona genetycznie uwarunkowana. W okresie późniejszym tj. po wejściu w wiek seniora, w przebudowie kości zaczyna przeważać resorpcja nad syntezą, a kości stają się bardziej kruche. Proces przebudowy kości nazywany jest modelowaniem kości. Modelowanie kości usuwa drobne jej uszkodzenia oraz dostosowuje jej budowę do zmieniających się obciążeń działających na kość. Jest ono wynikiem harmonijnego współdziałania prekursorów osteoklastów z osteoblastami, w wyniku czego dochodzi do niszczenia, a następnie odbudowy kości w nowym kształcie. Współdziałanie osteoklastów i osteoblastów odbywa się za pośrednictwem ich błonowych glikoprotein.

 

Czynniki warunkujące prawidłowy rozwój i wzrost kości

Jeśli wszystko przebiegnie bez najmniejszych zakłóceń, to kości długie kończyn psa ukształtują się prawidłowo. Aby jednak proces ten mógł przebiec bezproblemowo ważne jest spełnienie licznych warunków dyktowanych przez środowisko życia zewnętrznego, jak i wewnętrznego. Wbrew pozorom pierwsze wytyczne w tym kierunku pojawiają się już w momencie zapłodnienia i rozwoju oraz przebiegu ciąży, stanu zdrowotnego i kondycji samej matki, jak i nie trudno się domyślić - ojca szczeniąt również.

 

W życiu płodowym szczenięcia kluczowe znaczenie odgrywa prowadzenie oraz żywienie suki. Powszechnie wiadomo, że nieprawidłowe żywienie matki, niektóre choroby matki oraz zatrucia przebyte w trakcie ciąży mogą wpływać ujemnie na rozwój płodów. Po urodzeniu dochodzi jeszcze jeden ważny element całej układanki, a mianowicie szeroko rozumiane środowisko, które odgrywa istotną rolę m.in. w kształtowaniu aparatu ruchu młodego organizmu.

Na wzrost i rozwój kości mają wpływ różne czynniki. Najkrócej rzecz ujmując są to:

  • genetyka:

    • predyspozycje genetyczne odziedziczone po przodkach;

    • spontaniczne mutacje powstałe w życiu płodowym;

    • wady wrodzone;

    • choroby wrodzone;

  • środowisko:

    • żywienie;

    • higiena utrzymania;

    • klimat;

    • nasłonecznienie;

    • naświetlenie;

    • ruch szczenięcia;

    • pielęgnacja;

    • zaburzenia hormonalne;

    • choroby nabyte;

    • urazy mechaniczne.

Czynnikami bezpośrednio regulującymi wzrost i rozwój kośćca są hormony. Czynniki środowiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego oddziałując na podwzgórze stymulują lub hamują sekrecję hormonu uwalniającego hormon wzrostu, który reguluje wydzielanie somatotropiny przez przedni płat przysadki. Hormon ten stymuluje wytwarzanie przez wątrobę innego hormonu - somatomedyny, działającego na poziomie tkankowym. Somatomedyna przyspiesza procesy wzrostu pobudzając syntezę proteoglikanów, DNA i RNA w chrząstkach, syntezę białka, DNA i RNA w mięśniach oraz zwiększa wykorzystanie glukozy. Głodzenie lub niedożywienie skutecznie obniża działalność somatomedyny. Brak lub niedobór wydzielania hormonu wzrostu u szczeniąt prowadzi do karłowatości przysadkowej. Rozpatrując wzrost organizmu należy zwrócić uwagę, także na hormony tarczycy, które zwiększając zużycie tlenu i wzmacniając przemiany białkowe, węglowodanowe, mineralne oraz tłuszczowe w ustroju przyczyniają się do prawidłowego jego wzrostu i rozwoju. Warto wiedzieć, iż nadczynność tarczycy skutecznie przyspiesza rozwój kośćca z przedwczesnym zanikaniem chrząstek wzrostowych. Z innych hormonów, które warunkują prawidłowy wzrost i rozwój należy wymienić hormony sterydowe. Testosteron wydzielany w małych ilościach stymuluje wzrost, zwiększając zarówno procesy kostnienia w chrząstkach wzrostowych, jak i działanie somatotropiny. Jednak już jego nadmiar hamuje wpływ somatotropiny i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Estrogeny wpływają na wiele cech i funkcji organizmu, szczególnie suk, ale organizm samca również ich potrzebuje. Hormony te biorą udział w regulacji gospodarki wapniowej - zwiększają odkładanie wapnia w kościach oraz stymulują wzrost kości i chrząstek. Jednak już ich nadmiar wpływa hamująco na wzrost kośćca i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Hormony produkowane pod wpływem ACTH w warstwach pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy - glikokortykoidy - regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów. Nieprawidłowe wydzielanie glikokortykoidów powoduje opóźnianie wzrostu i rozwoju kośćca, poprzez zmniejszenie oddziaływania somatotropiny na chrząstkę wzrostową, co prowadzi do karłowatości.

 

Nie mniejszą rolę w procesie rozwojowym odgrywa również zachowanie wewnętrznej równowagi wapniowo-fosforanowej w organizmie, bowiem przebieg przemian mineralnych w kości uzależniony jest właśnie od gospodarki wapniowo-fosforanowej. Z kolei gospodarka ta zależy z jednej strony od podaży wapnia i fosforu w odpowiedniej dawce i wzajemnym stosunku ilościowym oraz od prawidłowego wchłaniania tych pierwiastków w przewodzie pokarmowym, z drugiej od wydalania tych pierwiastków z kałem i moczem oraz od potrzeb związanych ze wzrostem i rozwojem organizmu. Równowagę tego pierwiastkowego duetu dodatkowo uzupełniają, niektóre hormony i witamina D₃. Kościec zawiera 99% wapnia i 90% fosforu ustrojowego. Pierwiastki te występują w kośćcu w układzie 2:1. Organizm wchłania większą część wapnia w jelitach, skąd dostaje się on do surowicy krwi, płynu tkankowego i komórek. Nie wchłonięty z przewodu pokarmowego wapń wraz z wapniem endogennym wydalany jest z kałem lub przez nerki. W nerce wapń jest filtrowany przez kłębuszki, po czym następuje jego resorpcja zwrotna w kanalikach nerkowych. W następstwie tego w prawidłowych warunkach zaledwie tylko niewielka jego ilość jest wydalana wraz z moczem. Pula wapnia wewnątrzustrojowego zawartego w surowicy krwi, płynie pozakomórkowym i komórkach pozostaje w równowadze z szybko wymienianym wapniem z uwodnionej, zjonizowanej otoczki kryształów apatytu. Ustrojowa homeostaza wapnia jest utrzymywana za pośrednictwem układu regulacji hormonalnej, w której główną rolę odgrywa parathormon i kalcytonina. Oprócz tych hormonów swój udział w regulacji homeostazy wapnia mają również hormony wzrostu, tarczycy, płciowe, glikokortykoidy i witaminy. Szczególnie istotne znaczenie ma aktywna postać witaminy D (hormon 1,25(OH)2D), który jest głównym stymulatorem wchłaniania wapnia w jelitach. 80% fosforu ustrojowego znajduje się w kościach, a pozostałe 20% w innych narządach, tkankach i we krwi. fosfor wchłania się w jelicie cienkim, a warunkiem prawidłowej jego resorpcji jest zrównoważony stosunek wapnia do fosforu w pożywieniu. Zarówno nadmiar, jak i niedobór wapnia upośledza wchłanianie fosforu.

 

Jak widać z powyższych informacji poszczególne elementy tej skomplikowanej układanki zależą wzajemnie od siebie. Brak lub nadmiar któregokolwiek z ww. elementów pociągnie za sobą kaskadę różnorakich nieprawidłowości, które odbiją się nie tylko na samym funkcjonowaniu organizmu, ale z pewnością przyczynią się do powstawania różnych schorzeń i chorób, które nie ominą również układu ruchu psa.

 

Naturalnie kolejnymi niezbędnymi warunkami do prawidłowego wzrostu kości jest dobre krążenie krwi w okolicy chrząstek nasadowych, prawidłowe unerwienie i czynność kończyny. Obciążenia małe i umiarkowane pobudzają wzrastanie tkanek (kości chrząstki stawowej), a nadmierne działają szkodliwie (złamania zmęczeniowe, zwyrodnienie stawu). Jeśli długotrwały nacisk działa na rosnącą kość w jej osi długiej i przekracza jej indywidualny stopień tolerancji, to dojdzie do zahamowania rośnięcia kości na długość. Po raz pierwszy zjawisko to opisał Delpech. Przeprowadzono doświadczenia na zwierzętach, które wykazały, że stopień zahamowania rośnięcia kości jest proporcjonalny do:

  • fizjologicznej szybkości jej wzrastania;

  • wieku;

  • wielkości sił nacisku;

  • czasu trwania przeciążenia.

Im organizm młodszy, tym mniejszymi siłami zahamować można wzrastanie jego kości. W momencie gdy ustanie działanie nadmiernego obciążenia kości, wzrastanie może postępować normalnie lub w sposób wzmożony, pod warunkiem, że wskutek długotrwałego przeciążenia nie doszło do zaniku chrząstki nasadowej. Nadmierny, ale niesymetryczny ucisk chrząstki nasadowej powoduje nierównomierne zahamowanie rośnięcia, większe po stronie silniejszego ucisku. Mechanizm ten prowadzi do wygięcia osi kończyny. Kierunek zagięcia kątowego osi kończyny jest pochodną kierunku działania siły, a stopień jej zagięcia jest wynikiem wartości siły i czasu jej działania.

 

W przypadku zniszczenia chrząstki nasadowej następuje zahamowanie wzrostu kości na długość. Jeśli zniszczeniu uległy wszystkie strefy chrząstki nasadowej na dość znacznej powierzchni, to powstaje most kostny, łączący nasadę z przynasadą. Jeśli blok ten wytworzy się pośrodku chrząstki nasadowej, zahamowaniu rośnięcia towarzyszyć będzie skrzywienie kości. Gdy mamy do czynienia ze zrostem kostnym części mimośrodkowych nasady i przynasady, powstają zagięcia długiej osi kości (koślawość, szpotawość, przodo- lub tyłozgięcie). Również złamanie kości długich u szczeniąt może doprowadzić do zahamowania czynności chrząstki nasadowej. Przy zahamowaniu czynności chrząstki nasadowej spowodowanym urazem, zapaleniem ropnym kości i stawu itp. zazwyczaj dochodzi do skrócenia kończyny w stopniu wynikającym z udziału chrząstki nasadowej w tworzeniu danej kości.

 

Chcąc podsumować powyższe informacje możemy napisać, że szansa na pomyślny odchów szczenięcia znacznie wzrośnie, jeśli zapewnimy zwierzęciu odpowiednie środowisko bytowania, właściwą ilość i jakość substancji odżywczych koniecznych dla rozwoju i wzrostu, zadbamy o ułożenie odpowiedniego planu dnia uwzględniającego pory karmienia, odpoczynku, zabaw i spacerów, tak by młody organizm miał szansę prawidłowo rozwijać się zarówno pod względem emocjonalnym, psychicznym, jak i fizycznym.

 

O CHOROBIE

 

Co to jest enostoza?

Jak już napisaliśmy we wstępie schorzenie dotyczy stanu zapalnego żółtego szpiku kostnego, który przekłada się na otaczające go kości i głównie stwierdzany jest w kościach długich kończyn, gdzie stosunkowo najwięcej występuje żółtego szpiku kostnego. Stan zapalny jamy szpikowej powoduje degenerację i zniszczenie niewielkich obszarów kości długich.  Z reguły schorzenie rozpoczyna się w kończynach przednich, a zmiany notowane są w kości łokciowej (42%) i/lub kości promieniowej (25%), i/lub kości ramiennej (14%). Choroba może wystąpić również w kończynach tylnych i zmiany obejmują wówczas kość udową (11%) i/lub kość piszczelową (8%).

 

Schorzenie polega na degeneracji komórek tłuszczowych żółtego szpiku kostnego w wyniku czego dochodzi do zapalenia szpiku i uszkodzona tkanka jest zastępowana przez tkankę włóknistą, która z kolei podlega procesowi zwapnienia i jest przetwarzana w warstwie gąbczastej kości, co prowadzi do nadaktywności osteoblastów, osteoklastów i fibroblastów. W efekcie wewnątrz jam szpikowych powstaje nowa kość o różnym stopniu dojrzałości. W momencie, gdy proces choroby wygasa, ta nowa tkanka kostna zostaje usunięta (wchłonięta), jako część normalnego procesu przebudowy kości, a żółty szpik kostny ulega odbudowie i regeneracji. 

 

Enostoza występuje najczęściej u młodych, szybko rosnących psów ras dużych i olbrzymich, aczkolwiek jest diagnozowana również w niektórych rasach małych (np. u sznaucerów miniaturowych oraz u szkockiego teriera). Dotychczas przypadki enostozy były notowane w wielu rasach (również u czarnego teriera rosyjskiego), a za szczególnie podatne na to schorzenie uznaje się przede wszystkim owczarki niemieckie. Ponadto prowadzone na przestrzeni lat liczne badania pokazują, że ryzyko wystąpienia schorzenia wzrasta także w takich rasach jak:

  • rottweiler;

  • dog niemiecki;

  • sznaucer olbrzym;

  • nowofundland;

  • airedale terier;

  • doberman;

  • pirenejski pies górski;

  • bernardyn;

  • berneński pies pasterski;

  • mastiffy;

  • seter irlandzki;

  • wyżeł niemiecki krótkowłosy;

  • golden retriever;

  • labrador retriever;

  • dalmatyńczyk;

  • bernardyn;

  • shar pei;

  • basset hound.

Choroba pojawia się spontanicznie, zwykle w okresie intensywnego wzrostu i występuje najczęściej u psów w wieku 5-12 miesięcy, chociaż bywa rozpoznawana też w wieku 2, a sporadycznie nawet 5 lat. Statystycznie częściej (4:1) schorzenie notowane jest u samców, niż u suk. Przeprowadzone badania sugerują, że choroba występuje z częstotliwością 2.6 na 1000 diagnozowanych zwierząt.

 

Cechą charakterystyczną tego schorzenia jest cykliczność występowania objawów, które manifestują się silną kulawizną jednej lub więcej kończyn jednocześnie lub sekwencyjnie. Kulawizna ta pojawia się nagle i bez żadnej wyraźniej przyczyny utrzymuje się zazwyczaj w formie ostrej przez pierwsze 2 do 14 dni. W trakcie pierwszych 3-4 dni możliwa jest także spontaniczna regresja choroby, bez względu na to czy leczenie zostanie podjęte, czy też nie. Jednak zdecydowanie częściej obserwowalne jest przejście schorzenia z jednej kończyny na drugą, co ma miejsce mniej więcej po 14-21 dniach od wystąpienia pierwszych objawów, aczkolwiek czasami odbywa się to w odstępach dłuższych - miesięcznych. Długość jednego cyklu choroby z kilkoma powtórzeniami epizodów kulawizny trwa średnio 90 dni, ale w niektórych przypadkach może on wynosić od 160 do 190 dni. Schorzenie ma tendencję do nawrotów i po okresie pozornie wolnym od dolegliwości nagle może powrócić, przy czym wraz z wiekiem choroba zaczyna przebiegać nieco łagodniej, a poszczególne jej epizody pojawiają się coraz rzadziej. Zazwyczaj po ukończeniu drugiego roku życia prawie wszystkie psy dotknięte chorobą "wyrastają" z niej.

 

Przyczyny

Mimo wielu prowadzonych badań dotychczas nie udało się poznać czynników odpowiedzialnych za rozwój choroby i jej status na dzień dzisiejszych pod tym względem nie jest wyjaśniony. Za najczęstsze przyczyny enostozy uznaje się:

  • predyspozycje genetyczne;

  • zaburzenia metaboliczne;

  • zaburzenia endokrynologiczne (np. podwyższony poziom estrogenów);

  • schorzenia alergiczne;

  • defekty układu autoimmunologicznego;

  • zakażenia wirusowe;

  • nieprawidłowe ukrwienie kości;

  • stres;

  • zaburzenia żywieniowe.

Objawy

Chociaż choroba nie stanowi zagrożenia dla zdrowia i życia zwierząt nią dotkniętych, to powoduje jednak szereg dotkliwych skutków, które w pierwszej kolejności objawiają się silnym bólem i kulawizną zajętych kończyn. Kulawiźnie mogą również towarzyszyć zmiany nastroju (apatia, osowiałość, posmutnienie), niechęć do jedzenia, utrata masy ciała, nudności lub gorączka. Dramatyczny przebieg choroby może mieć miejsce, wówczas gdy przybierze ona formę nadostrą. W takiej sytuacji najczęściej pies ma ogromne problemy z chodzeniem, wstawaniem, a każdy ruch wiąże się z bardzo silnym bólem, który często manifestowany jest głośną wokalizacją (popiskiwanie, skomlenie, szczekanie itp.).

 

Czynniki ryzyka

W grupie podwyższonego ryzyka znajdują się zwierzęta, które spełniają poniższe warunki:

  • wiek (głównie zwierzęta młode pomiędzy 5, a 12 miesiącem życia);

  • wielkość (głównie rasy duże i olbrzymie);

  • płeć (4 razy częściej chorują samce, niż samice);

  • rasa (ww. rasy, u których występowanie enostozy jest znacznie częstsze);

  • przypadki choroby stwierdzono u zwierząt spokrewnionych tj. matka, ojciec, rodzeństwo itp.;

  • żywienie (zwierzę jest nieprawidłowo odżywiane).

DIAGNOZA I LECZENIE

 

Rozpoznanie

Proces diagnostyczny składa się z kilku elementów:

  • szczegółowy wywiad z właścicielem zwierzęcia:

    wywiad, to pierwszy krok pozwalający ukierunkować poszukiwania. W takcie wywiadu właściciel zwierzęcia powinien starannie opisać wszystkie zaobserwowane anormalne zachowania zwierzęcia i nękające go dolegliwości, czas ich występowania, stopień nasilenia itd. Ważne jest również poinformowanie lekarza o stosowanych lekach i wszelkich przebytych przez zwierzę chorobach, urazach czy operacjach;

  •  badanie kliniczne psa świadomego (ocena postawy i zachowań psa w spoczynku oraz w ruchu):

    W pierwszej kolejności ocenie podlega kondycja ogólna zwierzęcia. Niezwykle ważne podczas zbierana danych do postawienia trafnej diagnozy jest przeprowadzenie wstępnych obserwacji związanych z aparatem ruchu psa. Zwierzę oceniane jest w siadzie, pozycji stojącej oraz w ruchu. Stabilny i prawidłowo zbudowany narząd ruchu warunkuje bezproblemowe poruszanie się psa. W dużym uproszczeniu możemy napisać, że swobodny ruch uzależniony jest przede wszystkim od stanu kości, stawów, chrząstek, mięśni, ścięgien, więzadeł, nerwów, unaczynienia i innych narządów pomocniczych - czyli wszystkich elementów składowych kończyny. Aby jednak zwierzę mogło się efektywnie poruszać jego kończyny muszą być, nie tylko prawidłowo zbudowane, ale również poprawnie ustawione i optymalnie dla rasy ukątowane. Błędy postawy kończyn oraz zbyt małe lub zbyt duże kątowania przyczyniają się do nienaturalnego obciążania poszczególnych partii ciała i kości, co u młodego rosnącego organizmu może się przełożyć na liczne nieprawidłowości w obrębie nasad kości i chrząstki wzrostowej. Dysproporcje wywierają również wpływ na harmonię i efektywność ruchu, gdzie przy znacznych odchyleniach dochodzi do większych nakładów pracy organizmu, a więc przekłada się to na szybsze męczenie organizmu i przedwczesne zużywanie stawów, mięśni, ścięgien i innych narządów pomocniczych, co w efekcie bardzo często prowadzi do powstawania różnego rodzaju patologii w obrębie kończyn.

    Zatem prawidłowe ustawienie i ukątowanie kończyn jest istotne, nie tylko z punktu widzenia standardów ras, ale przede wszystkim ze względów zdrowotnych. Z definicji prawidłowa postawa ciała, to układ jego poszczególnych elementów zapewniający najlepszą jego stabilność, pracę narządów wewnętrznych, wydolność statyczno-dynamiczną, przy najmniejszym obciążeniu organizmu dla zapewnienia tych warunków.

    Zgodnie z tym, przy budowie pożądanej przez wzorzec i prawidłowym ukątowaniu kończyny przednie zdrowego CTR-a, prawidłowo żywionego i pielęgnowanego oglądane od przodu są proste i ustawione równoległe względem siebie; rozstawione wężej, niż tylne, a ciężar ciała równomiernie rozkłada się na opuszki palców. Odległość od podłoża do łokcia stanowi 50-52% wysokości w kłębie. Łopatka jest długa, szeroka, i wyraźnie skośnie ułożona. Kąt w stawie barkowym zbliżony do 100 stopni. Ramię jest dobrze umięśnione i nie krótsze od łopatki. Łokcie przylegają do tułowia. Przedramię jest proste, o mocnych, okrągłych na przekroju kościach. Oglądane z przodu i z boku - pionowe. Śródstopie jest krótkie, masywne, oglądane z boku trochę nachylone do podłoża. Łapy są duże, zwarte, okrągłe. Przy wzorcowej postawie przednich łap widzianych z boku, linia pionowa prowadzona od najwyższego punktu kłębu powinna być styczna z tylną powierzchnią stawu łokciowego i nadgarstkowego. W związku z tym, że niemal 75% ciężaru ciała wspiera się na froncie (przednie kończyny), a w ruchu największe siły działają również na tą partię ciała, to oczywistym jest fakt, że prawidłowa struktura anatomiczna oraz optymalny rozwój tych składowych budowy psa jest bardzo ważny.

    W przypadku kończyn tylnych zgodnie ze wzorcem rasy oraz przy prawidłowym ukątowaniu kończyny tylne zdrowego CTR-a, prawidłowo żywionego i pielęgnowanego, oglądane od tyłu są proste i ustawione równoległe względem siebie; rozstawione szerzej, niż przednie, a ciężar równomiernie rozkłada się na opuszki palców. Udo jest średniej długości, lekko nachylone, szerokie, o dobrze rozwiniętych mięśniach. Kolano, jest dobrze kątowane, a podudzie nie powinno być krótsze od uda. Śródstopie: jest mocne, krótkie, pionowe, a łapy trochę mniejsze od przednich i bardziej owalne. Oglądane z boku kończyny ustawione są trochę za psem. Osie długie kończyn prowadzone wzdłuż linii pośrodkowych tylnych biegną prostopadle w dół: rozpoczynają się jeszcze na obszarze obręczy kości miedniczej i docierają do podłoża, na którym stoi pies w połowie szerokości każdej z opuszek centralnych (prościej rzecz ujmując: linia pionowa dzieli każdą kończynę na dwie równe, co do szerokości części).

    Wstępne badanie lekarz prowadzi u zwierzęcia stojącego, ustalając m.in. symetrię kończyn i mięśni, obrys stawów. W przypadku wad postawy dochodzi do załamania długiej osi kończyny w jednym ze stawów w czterech możliwych kierunkach: do przodu lub do tyłu, do wewnątrz albo na zewnątrz. Wady te w zależności od stopnia zmian mogą nie mieć wpływu na komfort życia psa, mogą same w sobie stanowić jednostkę wymagającą korekty i leczenia lub też mogą być czynnikiem wyzwalającym (pogłębiającym), kolejne kostno-stawowe nieprawidłowości.

    Po zakończeniu oceny postawy psa lekarz uważnie przyjrzy się prowadzeniu kończyn w ruchu. U zdrowego CTR-a zbudowanego zgodnie ze standardem rasy ruch powinien być swobodny, zbalansowany, płynny. W ruchu stawy elastycznie rozginają się i zginają. Najbardziej typowym ruchem jest energiczny kłus z dużym wykrokiem wynikającym z silnego wyrzutu tylnych kończyn i znacznego wymachu przednich kończyn. Linia górna: grzbiet i zad zachowują elastyczność. W przypadku enostozy można zaobserwować nienaturalne chodzenie (zwierzę pochylone, zgarbione, "zgaszone"), ruch wykonywany jest niechętnie i towarzyszy mu utykanie na jedną lub więcej chorych kończyn.

    Naturalnie postawienie trafnej diagnozy tylko i wyłącznie na podstawie oceny zachowań psa w postawie i ruchu jest niemożliwe. W dalszej części rozpoznania lekarz z pewnością wykona badanie fizykalne psa.;

  • badanie fizykalne:

    polega na dokładnym osłuchaniu i badaniu palpacyjnym kończyn. Badanie to zazwyczaj lekarz rozpoczyna od palców i kontynuuje w kierunku obręczy barkowej (kończyna przednia) i obręczy miedniczej (kończyna tylna). W trakcie omacywania każdej kości, stawu lub tkanek miękkich lekarz określi symetrię (pomiędzy kończynami), sprawdzi odpowiedź na ból i ciepłotę ciała, będzie poszukiwał różnych anomalii np. guzów, obrzęku, sprawdzi zakres ruchomości, niestabilność, trzeszczenia oraz zbada czucie. Przy podejrzeniu enostozy najczęściej stwierdza się w trakcie obmacywania trzonu kości długich w zajętych kończynach silną bolesność;

  • rozpoznanie różnicowe:

    opiera się na wywiadzie, objawach oraz badaniu przedmiotowym. W przypadku dolegliwości związanych z kończynami, które manifestują się kulawizną lekarz musi wziąć pod uwagę różne schorzenia, których symptomy są podobne do tych towarzyszących enostozie. Najłatwiej będzie to przedstawić za pomocą poniższego zestawienia:

     

    szczenięta i młodzież ras dużych i olbrzymich

    kończyna przednia

    szczenięta i młodzież ras dużych i olbrzymich

    kończyna tylna

    osteodystrofia przerostowa

    dysplazja stawu łokciowego

    martwica chrzęstno-kostna

    zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis)

    cysty kostne

    przedwczesne zamknięcie nasad

    złamania nasad

    zapalenie kaletki

    złamania i inne urazy kości kończyny przedniej

    wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc

    mineralizacja (metaplazja) mięśni zginaczy

     

    osteodystrofia przerostowa

    dysplazja stawu biodrowego

    martwica chrzęstno-kostna

    zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis)

    cysty kostne

    przedwczesne zamknięcie nasad

    złamania nasad

    zwichnięcie rzepki

    złamania inne urazy kości kończyny tylnej

    wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc

    oderwanie przyczepu prostownika palca długiego

    częściowe przerwanie ścięgna Achillesa

Niestety zebranie danych z wywiadu, oceny postawy i ruchu oraz badania fizykalnego nie jest wystarczające do postawienia ostatecznego rozpoznania. Stąd też przy podejrzeniu enostozy konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod, jak badania obrazowe, które w zasadzie pozwalają na potwierdzenie lub wykluczenie tego schorzenia.

  • badanie RTG:

    w badaniach obrazowych układu kostno-stawowego psów najpowszechniej stosowaną techniką jest radiografia. Jednak zastosowanie radiografii u bardzo młodych zwierząt jest w znacznym stopniu ograniczone. Po pierwsze, specyficzna budowa układu kostnego szczeniąt sprawia, że badania RTG są mało przydatne. Związane to jest głównie z wieloma elementami chrzęstnymi i łącznotkankowymi dominującymi w budowie stawów młodego osobnika, co sprawia że interpretacja ich obrazu RTG jest prawie niemożliwa. Po drugie promieniowanie jonizujące nie jest obojętne dla młodego organizmu, a wręcz przeciwne szkodliwe. Dlatego też metoda ta powinna być wykorzystywana u młodych szczeniąt tylko w uzasadnionych przypadkach, gdy istnieje realne podejrzenie enostozy.

    Samo prześwietlenie kości po raz pierwszy zostało zastosowane przez Wilhelma Konrada Roentgena, który w dniu 8 listopada 1895 roku dokonał epokowego odkrycia nowego rodzaju promieni, które nazwał promieniami X. 23 stycznia 1896 r. w Wurzburgu odbyło się historyczne posiedzenie, podczas którego Wilhelm K. Roentgen przekazał światu lekarskiemu swoje genialne odkrycie. Od  tej pory badanie RTG jest niezastąpioną metodą rozpoznawania zarówno zmian pourazowych w kościach (złamań czy zwichnięć), jak też zaburzeń struktury kości w chorobach zwyrodnieniowych, w tym w OCD, zarówno w medycynie ludzkiej, jak i weterynarii.
    Przed badaniem RTG każde zwierzę powinno być odpowiednio do niego przygotowane. Na ok. 12 godzin poprzedzających wizytę w pracowni radiologicznej zwierzę nie powinno być już karmione, tak by na badanie zostało doprowadzone na czczo. Procedura ta jest konieczna głównie z tego powodu, iż zdjęcia RTG wykonywane są po uprzednim podaniu środków uspokajających w tym narkozy, która ma wpływ na rozluźnienie mięśni. Zwiotczenie mięśni najczęściej doprowadza do wywołania wymiotów. Przed podaniem narkozy pies powinien być koniecznie zważony, a ilość środka nasennego dobrana do wagi psa!. Chcemy to szczególnie podkreślić, bowiem czernysz z racji obfitego owłosienia może dawać złudny obraz psa cięższego, niż w rzeczywistości jest. Prawidłowo zaaplikowane znieczulenie ogólne u zwierząt bez przeciwwskazań do jego stosowania jest całkowicie bezpieczne i poprzez zniesienie odruchów i zwiotczenie mięśni umożliwia odpowiednie ułożenie zwierzęcia w celu wykonania zdjęć w różnych projekcjach.

    W przypadku podejrzenia enostozy badanie radiologiczne jest zazwyczaj konieczne, by nie tylko potwierdzić chorobę, ale także zróżnicować ją z innymi jednostkami chorobowymi, które mogą objawiać się w podobny sposób. Najczęściej wykonywane są zdjęcia wszystkich kończyn w różnych projekcjach, tak aby uwidocznić na obrazie kości długie. Na zdjęciu RTG zazwyczaj widać  miejsca o zwiększonym wysyceniu cienia kości w rzucie jamy szpikowej kości długich lub ich przynasadach. Widoczne mogą być również wyraźne zmętnienia i utrata prawidłowej struktury w warstwie gąbczastej. Dodatkowo mogą występować anomalnie z lub bez zmiany gęstości szpiku kostnego manifestujące się pogrubieniem warstwy śródkostnej i reakcją okostnej, która zazwyczaj jest gładka lub laminarna.

zmiany widoczne na zdjęciu RTG

kończyna piersiowa, kość ramienna

 

zmiany widoczne na zdjęciu RTG

kończyna miednicza, kość udowa

 

Zebrane dane z wywiadu, badania fizykalnego i obrazowego powinny umożliwić lekarzowi postawienie trafnej diagnozy. Zdarzają się jednak sytuacje, kiedy postawienie prawidłowego rozpoznania jest utrudnione, szczególnie wówczas, gdy lekarzowi przyjdzie interpretować zdjęcie RTG w bardzo wczesnej lub późnej fazie choroby, gdzie symptomy choroby są z reguły słabo wyrażone.

 

Leczenie

Leczenie tej jednostki chorobowej jest dość trudnym zdaniem głównie z tego powodu, iż nie jest znana przyczyna odpowiedzialna za powstawanie choroby. Tak jak schorzenie spontanicznie pojawia się, tak i w podobny sposób z wiekiem zwierzęcia objawy ustępują samoistnie i po chorobie praktycznie nie pozostaje żaden ślad. Nie mniej jednak, jak już pisaliśmy wyżej, schorzeniu towarzyszy silny ból, który jest dla zwierzęcia źródłem dużego dyskomfortu. Dlatego też w przypadku zdiagnozowania enostozy podejmuje się leczenie objawowe, które z założenia ma zniwelować ból i poprawić komfort życia psa do momentu ustąpienia choroby. Sam dobór protokołu leczenia jest oczywiście przede wszystkim uzależniony od stanu zwierzęcia oraz przebiegu choroby i obejmuje farmakoterapię, kontrolę ruchu, prawidłowe odżywianie i nawadnianie, a także suplementację preparatami poprawiającymi funkcjonalność chrząstki stawowej i różne zabiegi fizykoterapeutyczne.

 

Farmakoterapia lekami przeciwbólowymi, przeciwzapalnymi, a w razie konieczności również przeciwgorączkowymi

Farmakoterapia enostozy obejmuje leczenie objawowe schorzenia dostępnymi lekami o działaniu przeciwbólowym i/lub przeciwzapalnym tj. lekami nieopioidowymi, lekami opioidowymi i lekami uzupełniającymi np. kortykosteroidami. W pierwszej kolejności stosuje się leki nieopioidowe, które służą głównie do zwalczania bólu o umiarkowanym nasileniu. Jeśli leki z tej grupy nie skutkują, to wówczas lekarz może sięgnąć po słabe opioidy, a następnie silne opioidy. Ponadto aby wzmocnić efekt działania terapii lekarz może wykorzystać różne leki wspomagające (uzupełniające) terapię.

  • niesteroidowe środki przeciwzapalne i przeciwbólowe (NLPZ)

    to bardzo szeroka i niejednorodna grupa leków o właściwościach przeciwbólowych i/lub przeciwzapalnych i/lub przeciwgorączkowych, których historia sięga aż 1763 roku. Mechanizm działania tych leków polega na hamowaniu aktywności cyklooksygenazy (COX) niezbędnej do przemian metabolicznych kwasu arachidonowego. W toku prowadzonych badań wyodrębniono dwie postacie tego enzymu, konstytutywną (COX-1) występującą zawsze w organizmie, która jest odpowiedzialna za syntezę prostaglandyn spełniających funkcje fizjologiczne i postać indukowaną (COX-2), która jest właśnie odpowiedzialna za syntezę prostaglandyn pozapalnych w miejscu zapalenia. Zahamowanie działalności szczególnie COX-2 ma istotne znaczenie z klinicznego punktu widzenia. Najczęstsze wskazania do zastosowania tej grupy leków są związane z wykorzystaniem podstawowych mechanizmów działania NLPZ, czyli efektu przeciwbólowego, przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego. Poszczególne leki należące do tej szerokiej grupy różnią się zarówno profilem, siłą działania, jak i toksycznością.

    W medycynie weterynaryjnej do najczęściej stosowanych leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych należą m.in. Rimadyl, Carpodyl F i Canidryl (substancja czynna Karprofen); Trocoxil (substancja czynna Mawakoksyb); Ketoprofen (substancja czynna Ketoprofen); Metacam, Animeloxan, Loxicom, Meloxivet i Rheumocam (substancja czynna Meloksykam); Tolfedine (substancja czynna kwas tolfenamowy); Zubrin (tepoksalina). W przypadku stwierdzenia enostozy, lekarze w pierwszej kolejności sięgają właśnie po leki z tej grupy, o ile przebieg choroby jest lekki lub umiarkowany. Niesteroidowe leki przeciwzapalne należy jednak stosować u psów z rozwagą i umiarem, ponieważ długotrwałe podawanie leków z tej grupy może doprowadzić do owrzodzeń żołądka i jelit, które powstają w wyniku częściowego hamowania COX-1, która odgrywa fizjologiczną rolę w utrzymaniu homeostazy krążeniowej, cytoprotekcji w obrębie przewodu pokarmowego i nerek.

  • opioidowe leki przeciwbólowe

    opioidy to substancje, które naturalnie występują w przyrodzie. Swoją nazwę zawdzięczają jednemu z najstarszych znanych leków, czyli opium. Opioidy znajdziemy zarówno w roślinach np. morfina czy kodeina, które nazywane są opiatami, jak i w organizmie psa, gdzie występują pod postacią peptydów, takich jak endorfiny czy enkefaliny. We współczesnej medycynie weterynaryjnej szeroko stosowane są jednak opioidy zsyntetyzowane w laboratoriach farmaceutycznych, które swoimi właściwościami naśladują endogenne peptydy opioidowe poprzez powodowanie przedłużonej aktywacji receptorów opioidowych. W zależności od tego z jakiego typu receptorami wiąże się określony lek opioidowy wyróżnia się: opioidy agonistyczne w postaci naturalnej, półsyntetycznej i syntetycznej (morfina, hydromorfon, fentanyl, oksymorfon, metadon), antagonistyczne (buprenorfina) oraz agonistyczno-antagonistyczne (butorfanol). Właściwości lecznicze tej grupy leków polegają na hamowaniu różnych dróg przekaźnictwa bólu. Leki z tej grupy należą do bardzo silnych leków przeciwbólowych, których efekt obserwowalny jest bardzo szybko, jednak obarczone są one różnymi skutkami ubocznymi stąd też leki z tej grupy powinny być stosowane krótko i tylko i wyłącznie wówczas, gdy rzut bólu jest bardzo silny, inne leki nie pomagają lub pies je źle toleruje. Podstawowe działania niepożądane opioidów, które mogą wystąpić, to przede wszystkim wpływ na zachowanie psa tj. uspokojenie, otępienie, zaburzenia nastroju, a także nudności, wymioty, spowolnienie perystaltyki przewodu pokarmowego, zaparcia, świąd, depresja oddechowa, a przy dłuższym stosowaniu uzależnienie.

    W lecznictwie weterynaryjnym stosuje się jeszcze tramadol, który działa na podobnych zasadach, jak ww. opioidy, a oprócz tego jest jeszcze inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny. Jest to równie silny lek należący do syntetycznych opioidów, jednak nie uzależnia tak, jak to ma miejsce w przypadku ww. opioidów. Tramadol może być też stosowany w połączeniu z NLPZ. W zasadzie przy prawidłowym dawkowaniu poza uspokojeniem zwierzęcia i możliwością wystąpienia dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie wykazuje większych skutków ubocznych.

  • steroidowe leki przeciwzapalne (SLPZ)

    to grupa leków hormonalnych pochodzenia naturalnego lub syntetycznego. Hormony steroidowe wykorzystywane w  sterydoterapii (steroidoterapii), to te które są produkowane przez korę nadnerczy. Kora nadnerczy wydziela takie hormony jak: mineralokortykoidy, glikokortykoidy i androgeny nadnerczowe, jednak w lecznictwie weterynaryjnym szerokie zastosowanie znalazły tylko te glikokortykoidy, które wykazują silne działanie przeciwzapalne i jednocześnie bardzo słabe działanie mineralokortykoidowe tj. prednizolon i prednizon, które są otrzymywane syntetycznie. Ogólnie rzecz biorąc leki z tej grupy wpływają na zmniejszenie gromadzenia się leukocytów i ich adhezję do śródbłonka, hamują proces fagocytozy i rozpad lizosomów, zmniejszają liczbę limfocytów, eozynofili, monocytów, blokują zależne od IgE wydzielanie histaminy i leukotrienów. Hamują syntezę i uwalnianie cytokin. Hamując aktywność fosfolipazy A2 poprzez lipokortynę, nie dopuszczają do uwalniania kwasu arachidonowego, a w konsekwencji do syntezy mediatorów zapalenia (leukotrienów i prostaglandyn). Wszystko to, choć nie leczy podstawowej choroby, to prowadzi do szybkiego łagodzenia objawów zapalenia. Steroidowe leki powinny pomóc stłumić silny ból, opanować rzut zapalny i mogą również wykazywać wpływ ochronny na chrząstkę poprzez dezaktywację metaloproteinaz. Niestety leki z tej grupy obarczone są też szeregiem skutków ubocznych m.in. osłabiają metabolizm chondrocytów oraz zmniejszają syntezę proteoglilkanów i kolagenu. W przypadku wystąpienia formy nadostrej enostozy lub wówczas, gdy NLPZ i/lub tramadol nie przynoszą oczekiwanych skutków lekarz może zdecydować o wykorzystaniu sterydów, które powinny pomóc stłumić silny ból i opanować rzut zapalny. Należy jednak pamiętać, iż leki z tej grupy powinny być stosowane krótko i tylko i wyłącznie wówczas, gdy wszystkie inne metody zostały zastosowanie i nie przyniosły pożądanych rezultatów!

Kontrola i ograniczenie ruchu

odpowiednia dawka ruchu jest oczywiście niezbędna dla prawidłowego rozwoju młodego organizmu. Należy jednak pamiętać, by zapewnić zwierzęciu w miarę możliwości ruch swobody, bez przeciążania i forsowania młodego organizmu. W przypadku zdiagnozowania enostozy zaleca się czasowe ograniczenie aktywności fizycznej, szczególnie w okresie wystąpienia epizodów choroby, gdy ruch sprawia zwierzęciu zdecydowaną trudność. W tym czasie wskazana jest kontrola ruchu, czyli kilka mniejszych, krótszych, a częstszych spacerów na smyczy, tak by nie przeciążać zwierzęcia. W czasie rzutów choroby należy również ograniczyć psu chodzenie po schodach.

 

Odpowiednio zbilansowana dieta

chociaż prowadzone nad enostozą badania nie dały odpowiedzi na pytanie, co konkretnie dopowiada za powstawanie choroby, to zdecydowanie widać, iż w wielu pracach naukowych wątek odpowiedniego odżywiania oraz jego wpływ na rozwój schorzenia przewija się wielokrotnie. Rzeczywiście na przestrzeni lat w licznych badaniach udowodniono, że nieprawidłowe odżywianie, a w szczególności: przekarmianie, zbyt wysoka kaloryczność pożywienia, nadmiar lub niedobór poszczególnych składowych diety wpływa negatywnie na rozwój i wzrost młodego organizmu psa np.

  • zbyt dużo wapnia w diecie:

    • przyspiesza wzrost kości (maksymalne tempo wzrostu - duże obciążenie dla organizmu);

    • obniża wchłanianie żelaza i cynku oraz zaburza metabolizm witaminy K, co skutkuje utratą wapnia z tkanki kostnej;

    • może doprowadzić do osteochondrozy - dochodzi do uszkodzenia chrząstek; może także dotyczyć stref wzrostu kości;

  • zbyt mało wapnia w diecie przyczynia się do:

    • łamliwości kości;

    • demineralizacji kości;

    • zniekształcenia kości;

  • wysoki poziom fosforu zmniejsza absorpcję wapnia w jelitach;

  • niedobór fosforu wpływa na demineralizację i osłabienie kości;

  • niedobór wapnia i nadmiar fosforu lub witaminy D może zamanifestować się kulawizną;

  • witamina D i jej metabolity odgrywają istotną rolę w mechanizmie regulacji metabolizmu wapnia:

    • niedobór witaminy D prowadzi do niedostatecznej mineralizacji kości, a płytki wzrostowe nie ulegają odp. zwapnieniu;

    • nadmiar witaminy D przyspiesza procesy wzrostowe (długie i cienkie kości, deformacje, wąska klatka, karpi grzbiet);

  • witamina K spełnia rolę koenzymu w procesie tworzenia m.in. osteokalcyny (najważniejsze białko budulcowe kości):

    • niedobór witaminy K przyczynia się do deformacji cząsteczek osteokalcyny, przez co zdolność tego białka do wiązania wapnia w kościach jest słabsza;

  • niedobór miedzi prowadzi do:

    • zaburzeń metabolizmu kości;

    • obrzęków i zmian kostnych;

    • nieprawidłowego tworzenia się kolagenu;

  • nadmiar magnezu hamuje wzrost kości;

  • niedobór cynku może prowadzić do zaburzenia wzrostu i rozwoju układu szkieletowego;

  • dieta wysokokaloryczna (bogata w tłuszcze lub białka):

    • nadmiar białka i/lub tłuszczu w pożywieniu zmniejsza wchłanianie wapnia przez organizm;

    • prowadzi do osłabienia płytek wzrostowych i kości (wzrasta podatność na urazy mechaniczne);

    • sprzyja otłuszczeniu (zwiększona waga obciąża niedojrzały układ kostno-stawowy).

W przypadku stwierdzenia enostozy należy dokładnie przyjrzeć się dotychczasowemu żywieniu psa i jeśli to konieczne należy dokonać stosownych korekt. Mając na uwadze tempo rozwoju szczeniąt CTR-a należy zapewnić szczenięciu kompletny i zbilansowany pokarm w ilości umożliwiającej prawidłowe, ale nie maksymalne, tempo wzrostu. Niepisana zasada mówi, iż utrzymywanie względnie szczupłych szczeniąt oraz dostarczanie im odpowiednich ilości pokarmu gwarantuje optymalne tempo wzrostu i rozwoju kośćca.

Na tempo wzrostu i rozwoju psa wpływ ma wiele składników żywieniowych. Psy ras dużych i olbrzymich rosną i rozwijają się do 18-24 miesiąca życia, stąd też zrównoważona dieta uwzględniająca odpowiednią podaż energii, białka, minerałów i witamin jest w tym okresie szczególnie ważna. Najlepsze diety, to takie, które są oparte na wysokowartościowych produktach - najlepiej naturalnych i organicznych składnikach, które cechują się dobrą przyswajalnością. Dodatkowo dieta powinna być wzbogacona w przeciwutleniacze, Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe, probiotyki i substancje ochraniające chrząstkę stawową.

 

 WYBRANE SKŁADNIKI Z PROFILU ŻYWIENIOWEGO DLA PSÓW OPUBLIKOWANEGO PRZEZ F.E.D.I.A.F. W 2011 ROKU NA 100G SUCHEJ MASY

 

DAWKA

ZWIERZĘ DOROSŁE

SZCZENIĘTA ≤ 14 TYG.

SUKI W CIĄŻY I KARMIĄCE

SZCZENIĘTA≥ 14 TYG.

DAWKA MAKSYMALNA

(L) PRAWNA, (N) ŻYWIENIOWA

  REKOMENDOWANE MINIMUM
BIAŁKA OGÓŁEM g 18 25 20 -

TŁUSZCZ

g

5.5

8.5

8.5

-

WAPNO

g

0.50

1.0

0.8-1.0

SZCZENIĘTA ≤ 14 TYG.: 1.6 (N)

SZCZENIĘTA≥ 14 TYG.: 1.8 (N)

FOSFOR

g

0.40

0.90

0.70

ZWIERZĘ DOROSŁE: 1.8 (N)

Ca:P

 

1/1-2/1

1/1-1.6/1

 1.8/1**

-

MAGNEZ g 0.07 0.04 0.04 -
MIEDŹ mg 0.72 1.10 1.10 2.8 (L)
CYNK μg 7.2 10 10 28.4 (L) SZCZENIĘTA: 100 (N)
WITAMINA D IU 50 50.2 50 227 (L) 320 (N)

** dotyczy szczeniąt dużych i olbrzymich ras przed ukończeniem 6 miesiąca życia. Po tym okresie ilość wapna powinna być zredukowana do 0.80% (suchej masy) i stosunek Ca:P powinien być dostosowany do ilości 1.8/1.

 

  WYBRANE SKŁADNIKI Z PROFILU ŻYWIENIOWEGO DLA PSÓW OPUBLIKOWANEGO PRZEZ A.A.F.C.O. W 2014 ROKU

 

DAWKA

(SUCHA MASA)

SZCZENIĘTA

ORAZ SUKI W CIĄŻY I KARMIĄCE

MINIMUM

ZWIERZĘTA DOROSŁE

MINIMUM

MAKSIMUM

BIAŁKA OGÓŁEM % 22.5 18.0 -
TŁUSZCZ % 8.5 5.5 -
WAPNO % 1.2 0.5 1.8
FOSFOR % 1.0 0.4 1.6
Ca:P 1:1 1:1 2:1
MAGNEZ % 0.06 0.06 -
MIEDŹ mg/kg 12.4 7.3 -
CYNK mg/kg 100 80 -
WITAMINA D IU/kg 500.0 500.0 3.000.0

 

Cechy karmy wskazanej dla ras dużych i olbrzymich:

  • linia dla szczeniąt ras dużych i olbrzymich;

  • wysokowartościowe, naturalne i jak najmniej przetworzone składniki;

  • karma bez sztucznych polepszaczy smaku, zapachu, barwników i sztucznych konserwantów;

  • kaloryczność średnio 380 kcal/100g;

  • zawartość białka ok. 26% (przedział 23-26%);

  • zawartość tłuszczu 12-14%;

  • zawartość wapnia 0.7-1.2%;

  • stosunek wapnia do fosforu 1.2:1;

  • dodatek związków chroniących chrząstkę stawową;

Pożywienie należy serwować w regularnych odstępach czasu, a miska ze świeżą i czystą wodą powinna być stale dla psa dostępna. Więcej o żywieniu CTR-a Tutaj.

 

Suplementy diety działające przeciwbólowo i/lub przeciwzapalnie oraz regenerujące tkankę chrzęstną i kostną

oprócz stosowania standardowych metod leczenia można również sięgnąć po różne suplementy diety, które mogą stać się dobrym uzupełnieniem leczenia podstawowego. W skład suplementów najczęściej wchodzą witaminy, minerały, zioła, bądź inne składniki pochodzenia roślinnego, aminokwasy, metabolity, enzymy itd. W przypadku enostozy należy szukać takich suplementów, które wykazują się właściwościami przeciwbólowymi i/lub przeciwzapalnymi, poprawiają ogólną kondycję organizmu, stymulują układ odpornościowy organizmu i regenerują tkankę chrzęstną oraz kostną. Ponieważ są to środki naturalne, to w większości przypadków ich prawidłowe stosowanie jest dość bezpieczne. Poniżej zamieściliśmy spis wybranych substancji, które mogą być przydatne we wspomagającym leczeniu enostozy. Proszę jednak pamiętać, że każdy suplement diety powinien być odpowiednio dobrany do potrzeb danego zwierzęcia i stosowany zgodnie z zaleceniem producenta oraz tylko i wyłącznie po konsultacji z lekarzem prowadzącym psa.

  • Enzymy proteolityczne (proteazy)

    Samo słowo "enzym" pochodzi od greckiego słowa "enzymas"  (fermentować). Enzymy to grupa białek działających w komórkach i płynach ustrojowych żywych organizmów, jako biokatalizatory reakcji biosyntezy i rozkładu. W komórce enzymy występują pojedynczo lub tworzą układy wielo-enzymatyczne katalizujące szereg następujących po sobie reakcji. Dzięki enzymom wszelkie reakcje biochemiczne mogą przebiegać bardzo szybko przy zachowaniu normalnej temperatury i pH organizmu. Z tego też względu spełniają one w organizmie zasadniczą rolę i od ich aktywności oraz efektywności zależy po prostu zdrowie psa. Enzymy są wykorzystywane do różnych funkcji w ciele zwierzęcia. Procesy komórkowe, trawienie, wchłanianie substancji odżywczych i pokarmowych są zależne od odpowiednich enzymów. Najczęściej właściciele psów myślą, że enzymy (w ogólnym rozumieniu tego słowa) są niezbędne do trawienia pokarmu. A w rzeczywistości, to enzymy wytwarzane przez trzustkę są niezbędne do trawienia składników pokarmowych dostarczonych wraz z pożywieniem. Dopiero prawidłowo strawione przez enzymy trzustkowe, dietetyczne substancje odżywcze mogą być wchłonięte przez organizm zwierzęcia. Trzustka produkuje amylazy (trawiące węglowodany), lipazy (trawiące tłuszcze) i różne proteazy (trawiące białko). Chociaż prawdą jest, że trzustka produkuje enzymy wspomagające trawienie żywności, to dodatkowe enzymy pochodzące z pożywienia również mogą korzystnie wpływać na prawidłowy przebieg procesów trawienia, chociażby maksymalizując wykorzystanie składników pokarmowych dostępnych z diety. Zatem suplementacja enzymami trzustkowymi może mieć swoje uzasadnienie w przypadku chęci poprawy procesów trawienia i wchłaniania oraz w przypadku niedoborów tych enzymów wynikających z różnych chorób trzustki. My jednak chcielibyśmy zwrócić uwagę na jeszcze jedną możliwość zastosowania enzymów, głównie enzymów proteolitycznych (proteaz) pochodzenia roślinnego tj. bromelainy (pochodzi z ananasa) i papainy (pochodzi z papai), które oprócz funkcji trawiennych, posiadają właściwości, które mogą być wykorzystane w medycynie weterynaryjnej. Dzięki prowadzonym badaniom odkryto, że te proteazy podane w odpowiednim czasie przed lub po posiłku nie zostaną zużyte do procesów trawiennych, ale krążąc w krwi rozbijają białka odpowiedzialne za stan zapalny i usuwają fibrynę, która przedłuża stan zapalny. Zatem mogą się one z powodzeniem nadawać do łagodzenia m.in. stanów zapalnych, buli różnego pochodzenia. Oprócz tego wpływają na szybszą regenerację tkanek oraz poprawiają wydolność układu odpornościowego. Dodatkowo papaina wykazuje również właściwości przeciwpasożytnicze. W prowadzonych badaniach udowodniono też, że właściwości przeciwzapalne i przeciwbólowe papainy są zbliżone do tych uzyskiwanych z aspiryny. Te wszystkie zalety papainy i bromelainy mogą być również wykorzystane w leczeniu enostozy, tym bardziej, że suplementacja tymi enzymami jest stosunkowo bezpieczna. Decydując się na suplementację tymi enzymami należy jednak pamiętać, że bromelaina może wpływać na "rozrzedzenie krwi", stąd też nie powinna być łączona z lekami o takich właściwościach.

    Ponieważ enzymy są dość delikatnymi związkami i ulegają szybkiej dezaktywacji w podwyższonej temperaturze, to należy się z nimi obchodzić bardzo ostrożnie. Nie powinny być dodawane do ciepłej żywności, ani ciepłej wody. Jeśli suplement jest w postaci proszku to wystarczy odmierzyć odpowiednią ilość i wymieszać z pożywieniem lub wodą o temperaturze pokojowej. Na rynku dostępne są różne preparaty przeznaczone dla ludzi i/lub psów: jednoskładnikowe (zwierają tylko papainę lub bromelainę), dwuskładnikowe (zwierają papainę i bromelainę), a także wieloskładnikowe, które oprócz papainy i bromelainy zawierają enzymy trzustkowe (np. pankreatynę, trypsynę i/lub chymotrypsynę) i substancje wzmagające ich działanie np. bioflawonoidy (kwercetynę i/lub rutynę). Przy czym warto zauważyć, iż preparaty posiadają takie same składy, a te przeznaczone dla ludzi wydają się być bardziej ekonomiczne w użyciu.

  • Glukozamina:

    jest organicznym związkiem chemicznym pochodzenia naturalnego. W warunkach prawidłowych glukozamina powstaje z glukozy, a produktem pośrednim jest glukozo-6-fosforan. Jej dalsze przemiany, polegające na reakcji z acetylokoenzymem-A, stanowią punkt wyjścia do produkcji innych aminocukrów, będących budulcami np. kwasu sialowego, keratanu, kwasu hialuronowego, chondroityny, dermatanu itd., a także glikoprotein, glikozaminoglikanów (odpowiedzialnych za odbudowywanie uszkodzonych chrząstek), czy proteoglikanów. Zatem związek ten pośrednio lub bezpośrednio bierze udział w tworzeniu m.in. powierzchni stawowych, ścięgien, więzadeł, czy płynu stawowego.

    Glukozamina może występować w kilku postaciach jako:

    • chlorowodorek glukozaminy;

    • N-acetylo-glukozamina;

    • jodowodorek glukozaminy;

    • siarczan glukozaminy.

    Największe zastosowanie terapeutyczne mają sole glukozaminy, a mianowicie siarczan glukozaminy oraz chlorowodorek glukozaminy.

    Chrząstka stawowa pozbawiona jest naczyń krwionośnych, a jej odżywianie możliwe jest tylko i wyłącznie za pomocą płynu stawowego (mazi stawowej), zawierającego m.in. wspomnianą glukozaminę. Gdy organizm nie dysponuje wystarczającą ilością glukozaminy, to maź stawowa traci swoje pierwotne właściwości - ulega rozrzedzeniu, jest bardziej wodnista, co sprawia, iż stawy nie są wystarczająco "smarowane" i stają się bardziej podatne na wyeksploatowanie oraz różne uszkodzenia.

    Glukozamina wpływa korzystnie na stan zdrowia stawów poprzez pobudzenie syntezy glikozaminoglikanów, a te z kolei stanowią konstrukcję nośną dla kolagenu. Glukozamina jest również związkiem łatwo przyswajalnym przez tkankę kostną i chrzęstną. Ułatwia wbudowanie siarki w strukturę chrząstki. Dodatkowo glukozamina zatrzymuje wodę w tkankach łącznych, co sprawia, że są one giętkie i sprężyste.

    Niedobory glukozaminy mogą być z powodzeniem uzupełniane poprzez stosowanie różnorodnych suplementów, ponieważ glukozamina jest substancją łatwo rozpuszczalną w wodzie i wchłania się w jelicie cienkim w dość wysokim procencie. Osobą, która po raz pierwszy otrzymała glukozaminę poprzez hydrolizę chityny stężonym kwasem solnym był Georg Ledderhose i dokonał tego w 1876 roku. Jednak dopiero wiele lat później, bo w 1939 roku Walter Haworth opracował pełną stereochemię.

    Współcześnie glukozaminę można nabyć w następujących formach: siarczan glukozaminy, chlorowodorek glukozaminy i N-acetyloglukozamina. Najczęściej polecaną formą glukozaminy w leczeniu uszkodzeń chrząstek jest siarczan glukozaminy, który jest związkiem dość dobrze przez naukę poznanym.

    Ponieważ glukozamina wchodzi w skład budowy pancerzyków krewetek, homarów i małży, to stanowią one główne źródła pozyskiwania tego związku na skale przemysłową. Siarczan glukozaminy może być stabilizowany solami sodu lub potasu. Funkcje budulcową i odżywczą glukozaminy wykorzystuje się do stymulacji regeneracyjnej zmienionej chorobowo chrząstki. Prowadzone badania kliniczne wykazały, że siarczan glukozaminy posiada właściwości, regeneracyjne, anaboliczne oraz przeciwzapalne. Bardzo często glukozamina stanowi składnik preparatów wieloskładnikowych, które komponowane są w taki sposób, aby skuteczność poszczególnych składowych suplementu była jeszcze większa;

  • Chondroityna:

    jest organicznym związkiem chemicznym pochodzenia naturalnego. W prawidłowych warunkach chondroityna powstaje z kwasu glukuronowego i N-acetylogalaktozaminy (której prekursorem jest N-acetyloglukozamina), tworząc polisacharyd. Ze względu na miejsce podłączenia grupy -SO3 (atom węgla nr 4 lub 6) do cząsteczki N-acetylogalaktozaminy, wyróżniane są 2 rodzaje siarczanu chondroityny: A i C. Istnieją również cząsteczki chondroityny z podstawionym atomem węgla nr 2, jak i bez grupy SO3. Różnorodność tworzących cząsteczkę chondroityny dwusacharydów i ich różna w niej procentowa zawartość sprawia, że siarczany chondroityny są bardzo zróżnicowane, mają różną masę cząsteczkową, gęstość i ładunek.

    Chondroityna odgrywa m.in. kluczową rolę w wytwarzaniu proteoglikanów chrząstki stawowej. Siarczan chondroityny hamuje rozkład chrząstki i pobudza jej naprawę. Jest on niezbędny do prawidłowego metabolizmu, rozwoju i regeneracji chrząstki. Zwiększa uwodnienie stawu, co dodatkowo nawilża powierzchnie stawowe chrząstek. Działa przeciwbólowo, zwiększa ruchomość i stabilizuje szerokość szpary stawowej. Kwas chondroitynosiarkowy będący podstawowym składnikiem kości jest dobrze wchłaniany i bierze udział w metabolizmie i regeneracji. Ma ogromny wpływ na wytrzymałość i sprawność stawów.

    Niedobory chondroityny mogą być z powodzeniem uzupełniane poprzez stosowanie różnorodnych suplementów. Na skalę przemysłową chondroityna pozyskiwana jest z chrząstek bydła (krów), szczególnie z chrząstek pierścieniowatych tchawicy, jak również wytwarzana jest z chrząstki rekina i wieloryba. Bardzo często chondroityna stanowi składnik preparatów wieloskładnikowych, które komponowane są w taki sposób, aby skuteczność poszczególnych składowych suplementu była jeszcze większa;

  • Nienasycone kwasy tłuszczowe (Omega-3):

    tłuszcze Omega-3 to nienasycone kwasy tłuszczowe, których ostatnie wiązanie podwójne w łańcuchu węglowym znajduje się przy trzecim od końca atomie węgla. Do tej grupy należą m.in. wielonienasycone kwasy pełniące ważną rolę w odżywianiu psów. Kwasy tego typu nie mogą być syntetyzowane w organizmie zwierzęcym i muszą być dostarczane w pożywieniu, w przeciwieństwie do kwasów endogennych. Dlatego też kwasy te nazywane są niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (NNKT).  Podstawowym kwasem z grupy Omega-3 jest kwas ALA (kwas alfa-linolenowy) - prekursor kwasu DHA (kwasu dokozaheksaenowego) i EPA (kwasu eikozapentaenowego). Prowadzone badania udowodniły, iż wśród licznych funkcji kwasy tłuszczowe Omega-3 mają właściwości przeciwzapalne i łagodzą objawy reumatoidalnego zapalenia stawów. Ponadto nienasycone kwasy tłuszczowe wpływając pozytywnie na metabolizm białek są niezbędne w przemianach tkanki mięśniowej i tkanki chrzęstnej. Kwasy Omega-3 obniżają również aktywność enzymów biorących udział w degradacji kolagenu, zapobiegając w ten sposób niszczeniu tkanki chrzęstnej, a w konsekwencji uszkodzeniu stawów. Kwasy omega-3 poprzez zmniejszenie poziomu prozapalnych cytokin oraz wpływ na równowagę wapnia, aktywność osteoblastów oraz proces osteoblastogenezy korzystnie wpływają również na metabolizm kości zwierząt. 

    Jedynymi naturalnymi źródłami liczącej się ilości kwasów Omega-3, które mogą być podawane psom są: tłuste ryby morskie: śledź, łosoś, makrela, sardynki, ale też nieco mniej tłuste: tuńczyk, halibut i pstrąg tęczowy. Ponadto olej lniany tłoczony na zimno oraz oleje z tłustych ryb morskich (łosoś, tuńczyk, pstrąg tęczowy, śledź, makrela), olej z małża zielonego oraz olej uzyskiwany z mikroalg należących do rodzaju Schizochytrium.. Kwasy tłuszczowe Omega-3 ze względu na obecność podwójnego wiązania mają dużą zdolność przyłączania tlenu i w efekcie ulegają psuciu (jełczenie). Popsute nie nadają się do spożycia, stąd też bardzo często ich trwałość przedłużana jest dodatkiem witaminy E. Kwasy Omega-3 transportowane są przez tłuszcze, co sprawia, że ich przyswajalność jest niestety niska. Dostępne są również gotowe preparaty zawierające te kwasy, które także mogą stanowić uzupełnienie terapii leczniczej. Należy jednak nadmienić, iż pierwsze efekty działania kwasów Omega-3 pojawiają się dopiero po kilku tygodniach regularnego stosowania. Bardzo często kwasy Omega-3 stanową składnik preparatów wieloskładnikowych, które komponowane są w taki sposób, aby skuteczność poszczególnych składowych suplementu była jeszcze większa. Kwasy te dodawane są również do wielu karm;

  • DL-fenyloalanina (DLPA, DL-phenylalanine):

    jest to organiczny związek, aminokwas egzogenny, występujący w większości białek, którego organizm psa nie potrafi wytwarzać i głównym jego źródłem jest pożywienie bogate w białko. W organizmie ulega w wątrobie procesowi utlenienia do tyrozyny. Z kolei tyrozyna może zostać przekształcona w mózgu oraz w gruczole nadnerczowym w hormony dopaminy, noradrenaliny i epinefryny (adrenaliny). Fenyloalanina posiada dwie formy. L-Fenyloalanina jest związkiem, który występuje w środowisku naturalnym i jest łatwo przyswajalna przez organizm. L-Fenyloalanina pełni zatem funkcję odżywczą (budulcową), jest istotna dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego oraz jest odpowiedzialna m.in. za poprawę nastroju, poprzez regulowanie poziomu takich substancji chemicznych w mózgu, jak dopamina i noradrenalina. Natomiast forma D-fenyloalaniny powstaje w wyniku działania pewnych bakterii podczas procesu metabolizmu (składnik znanego antybiotyku), a także może być wytwarzana w laboratorium w sposób syntetyczny. D-Fenyloalanina zwiększa poziom enkefalin (naturalnych substancji przeciwbólowych) hamując działanie enzymów rozkładających enkefaliny, co wykorzystywane jest w leczeniu przewlekłego bólu.

    DL-fenyloalanina (DLPA) jest preparatem składającym się w połowie  z naturalnej L, a w połowie syntetycznej D postaci fenyloalaniny i dzięki takiemu połączeniu może wpływać bezpośrednio na poprawę nastroju, a także może skutecznie obniżać i tłumić reakcje bólowe. Preparat ten może być zatem wykorzystany do zwalczania chronicznego bólu różnego pochodzenia. Niewątpliwą zaletą DL-fenyloalaniny jest to, że ma zdolność wybiórczego leczenia bólu, przy tym nie upośledza reakcji obronnych organizmu np. reakcja na oparzenie, zranienie, czy użądlenie oraz przy długotrwałym stosowaniu nie uzależnia. Jak sugerują niektórzy weterynarze suplementacja z wykorzystaniem tego preparatu może być zatem alternatywą dla syntetycznych leków przeciwbólowych stosowanych w różnych dolegliwościach. Uwaga: DOPA nie powinna być stosowana razem z inhibitorami monoaminooksydazy wykorzystywanych w leczeniu m.in. w choroby Cushninga, Zespołu Zaburzeń Poznawczych Psów (CCD), a także z amitrazą (można ją znaleźć m.in. w niektórych obrożach p/pasożytniczych).

    Źródłem naturalnej fenyloalaniny są pokarmy bogate w białko. DLPA można znaleźć w jednoskładnikowych (aktualnie ludzkich) lub wieloskładnikowych (również przygotowywanych z myślą o psach) preparatach.

  • Metylosulfonylometan MSM (metylosiarczan metanu, dimetylosulfon):

    jest organicznym związkiem siarki oraz składnikiem naturalnej żywności. MSM w środowisku naturalnym powstaje jako siarczek dimetylu i wytwarzany jest przez fitoplankton morski. Po wytworzeniu emitowany jest do nadoceanicznej atmosfery, gdzie z kolei ulega utlenianiu do postaci dimetylosulfotlenku - związku siarki stanowiącego prekursor MSM. Wraz z opadami atmosferycznymi dimetylosulfotlenek, przedostaje się do gleby, a stamtąd czerpany jest przez rośliny. MSM jest białą, bezzapachową, krystaliczną i lekko gorzką substancją, która zawiera 34% siarki. Wzór chemiczny MSM to (CH3)2SO2. Badania medyczne wykazały, że MSM i substancje pokrewne DMSO i siarczek metylu DMS dostarczają 85% siarki, która obecna jest we wszystkich żywych organizmach. MSM stanowi więc, wartościowe źródło bioaktywnej, organicznej siarki. W warunkach naturalnych MSN dostarczany jest do organizmu wraz z pożywieniem. Naturalnymi źródłami MSM, które mogą być spożywane przez psy są: nasiona słonecznika, soczewica, soja, jogurt. świeże owoce i warzywa. Przy nieprawidłowej diecie lub różnych schorzeniach mogą jednak wystąpić niedobory tego związku i powinien on być uzupełniany poprzez podawanie odpowiednich preparatów. Do produkcji suplementów MSM jest pozyskiwany zazwyczaj z miazgi sosnowej zawierającej ligninę, w skład której wchodzi siarka stanowiąca składnik cząsteczek białka. Aby zwiększyć efektywność działania MSM powinien on być podawany z naturalną witaminą C i witaminą B12. W organizmie MSM pełni wiele różnorodnych funkcji m.in. działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo, uczestniczy w syntezie kolagenu i keratyny, wspomaga układ odpornościowy, przywraca elastyczność i przepuszczalność ścian komórkowych, na skutek czego dochodzi do polepszenia warunków przepływu płynów tkankowych oraz działa przeciwpasożytniczo. Te wszystkie właściwości MSN mogą być wykorzystane także w terapii wspomagającej leczenie enostozy.

    MSN można nabyć w postaci sproszkowanej lub tabletek, a także stanowi ona składnik wielu preparatów ochraniających chrząstkę stawową. W karmach komercyjnych dla psów znajdują się przeważnie śladowe ilości MSN.

  • Kolagen:

    to główne białko tkanki łącznej. Nazwa pochodzi z języka greckiego kolla - "klej" i suffix - gen - "wytwarzanie". Kolagen występuje w wielu tkankach organizmu, a jego budowa jest zróżnicowana w zależności od funkcji i miejsca występowania. Białko to składa się z kilkudziesięciu aminokwasów połączonych w łańcuchy. Łańcuchy kolagenu łączą się po trzy tworząc w ten sposób włókna. Twarde wiązki włókien kolagenu zwanych włóknami kolagenowymi są głównym składnikiem macierzy zewnątrzkomórkowej, która występuje w  większości tkanek i nadaje komórkom strukturę z zewnątrz, a także kolagen znajduje się wewnątrz niektórych komórek. Kolagen ma bardzo wysoką odporność na rozciąganie i jest głównym składnikiem powięzi, chrząstek, więzadeł, ścięgien, kości i skóry. Kolagen wytwarzany jest w naturalny sposób przez psi organizm oraz podlega regularnej wymanianie starego na nowy. Jednak wraz z upływem czasu, stopniowo organizm psa traci zdolność jego odtwarzania. Niedobory kolagenu sprawiają, że ww. tkanki tracą swoje właściwości. Zmniejsza się sprężystość kości i stają się one bardziej łamliwe, dochodzi do zwyrodnienia stawów. Stąd też jego uzupełnianie wydaje się bardzo uzasadnione.

    Kolagen jest powszechnie stosowany w medycynie ludzkiej i weterynaryjnej, kosmetyce, a nawet w przemyśle spożywczym (np. żelatyna jest specyficzną odmianą przetworzonego kolagenu). Przy takich schorzeniach, jakim jest m.in. dysplazja stawów biodrowych wskazane jest podawanie preparatów dostarczających kolagen do organizmu zwierzęcia. Na skalę przemysłową kolagen pozyskiwany jest w sposób syntetyczny, ze skór zwierząt hodowlanych oraz ze skór rybich i dostępny jest w formie różnych preparatów. Jednak nabywając gotowe preparaty radzimy zwracać uwagę z czego kolagen został pozyskany, ponieważ nie wszystkie mają taką samą wartość. Kolagen hydrolizowany, to nic innego jak hydrolizowana żelatyna kolagenowa, która jest bardzo często stosowana w tanich suplementach, jako zamiennik natywnego białka kolagenowego, niestety jest niepełnowartościowa. Uzyskanie kolagenu ze skór wieprzowych i bydlęcych wymaga bardzo agresywnej obróbki chemicznej i/lub enzymatycznej, które powodują znaczną degradację tego białka. Za najwartościowszy uważany jest kolagen pozyskiwany ze skór rybich, ponieważ specyficzna obróbka materiału zachowuje wszelkie jego właściwości.

    Bardzo często kolagen stanowi składnik preparatów wieloskładnikowych, które komponowane są w taki sposób, aby skuteczność poszczególnych składowych suplementu była jeszcze większa.

    Galaretka z kurzych łapek to domowy sposób naszych babć na poprawę funkcjonowania struktur stawowych. Jej niewątpliwą zaletą jest łatwość przygotowania, cena i dostępność. Zawiera duże ilości kolagenu, a zatem jest niezwykle zdrowa na stawy. Poza tym można ją podawać psu w każdym wieku i w każdych ilościach.  

    Łapki należy dokładnie oczyścić, obciąć pazury i wrzucić do garnka. Zalać dużą ilością wody, tak by całe były przykryte. Gotować tak długo, aż same się rozlecą i będzie można je bez problemu obrać. Obrane z kości "mięsko" wrzucić z powrotem do wywaru dodając drobno pokrojone warzywa. Gotować około 15 minut. Następnie można wg uznania dodać trochę zieleninki - drobno posiekaną natkę pietruszki i/lub koperek i gotować jeszcze ok. 5 minut. Teraz wystarczy przelać do miseczek i pozostawić do ostygnięcia, a następnie włożyć do lodówki, by galaretka stężała. Dodawać do pożywienia uprzednio wyjmując z lodówki, by galareta nabrała trochę pokojowej temperatury;

  • Małże Perna, Małża zielona nowozelandzka (Perna canaliculus):

    to jadalne skorupiaki, które od setek lat są spożywane przez rdzennych mieszkańców Nowej Zelandii, którzy praktycznie nie zmagają się z artretycznymi chorobami stawów. Te obserwacje skłoniły naukowców do przeprowadzenia licznych badań w celu wyjaśnienia ich leczniczych właściwości, które z pewnością wiążą się z ich składem. Jak się okazało małże te zawdzięczają swoje liczne i dobroczynne właściwości unikalnej kompozycji różnych składników, które wzajemnie się uzupełniają. Mogą się one m.in. poszczycić bogatą zawartością aminocukrów zwanych glukozaminoglikanami (GAG), fosfolipidów, steroli, aminokwasów, kwasów tłuszczowych typu Omega-3, kwasu krzemowego, substancji mineralnych, pierwiastków śladowych (wapń, jod, żelazo, fosfor, potas, selen, sód, cynk) oraz witamin: A, B1, B2, B3, B5, B6, B12, C, D1 oraz D3. Już tylko analizując ich skład widać, że większość z tych związków odgrywa znaczącą rolę w wielu procesach zachodzących w organizmie i ma wpływ na stan i funkcjonowanie różnych narządów, w tym również na aparat ruchu. Jak nie trudno się domyślić znalazły się firmy, które zdecydowały się wykorzystać te nadzwyczajne właściwości małży na szerszą skalę w celach leczniczych. Hodowane są one w specjalnych warunkach w wodach otaczających Nową Zelandię. Po uzyskaniu odpowiednich rozmiarów małże są zbierane, a do dalszych celów wykorzystywane są ich skorupy, które są poddawane procesowi oczyszczania, mrożenia i liofilizacji. Po takim przygotowaniu otrzymany proszek jest gotowy, aby bezpośrednio dodać go do jadalnych produktów. W jego skład wchodzi: 61% białka, 13% węglowodanów, 12% glikozaminoglikanów (GAGs), 5% tłuszczu (w tym kwasu eikozatetraenowego lub EAT), 5% składników mineralnych i 4% wody. Dzięki takiemu składowi proszek uzyskany w małży Perna ma następujące właściwości: działa przeciwzapalnie i przeciwbólowo na stawy i otaczające go struktury;

    zmniejsza obrzęki stawów

    wspomaga leczenie artrozy

    uzupełnia skład płynu stawowego

    zmniejsza zesztywnienie stawów

    wspomaga regenerację tkanki kostnej i chrzęstnej.

    Udowodniono, że w warunkach naturalnych, zastosowana dawka 0.45 g na 10 kg wagi ciała psa, przy trwającym przewlekłym zapaleniu stawów (artroza) wystarczyła do uzyskania pozytywnych efektów w likwidowaniu objawów artrozy (Bierer&Bui, 2002). Po podaniu Perna canaliculus zmniejszał się ból, sztywność więzadeł i następował szybszy powrót do zdrowia po wysiłku fizycznym. Powyższe pozytywne działanie należy przypisać całemu aktywnemu kompleksowi wyizolowanemu z małża, a nie tylko glukozaminie (co udowodniono doświadczalnie). Ogromna część tego pozytywnego działania przypada na właściwości kwasu eikozatetraenowego (ETA), który spełnia zadanie substancji przeciwzapalnej i przeciwbólowej. Zatem dodatek do karmy kompletnego ekstraktu z małża i jego muszli będzie zdecydowanie bardziej efektywne i tańsze, niż podawanie tylko samej sproszkowanej muszli lub pojedynczej substancji, jak siarczan chondroityny, czy glukozaminy;

  • Witamina C:

    istnieje kilka rodzajów witaminy C rozpuszczalnej w wodzie, przy czym najbardziej znane to: kwas askorbinowy (najprostsza postać witaminy C), kwas dehydroaskorbinowy (utleniona forma kwasu askorbinowego) i sole mineralne kwasu askorbinowego tzw. askorbiniany mineralne np. askorbinian wapnia, askorbinian, potasu, czy askorbinian sodu (buforowane formy witaminy C). Wszystkie te związki wykazują podobne działanie biologiczne.

    Wśród naukowców toczą się jednak spory odnośnie tego, która forma jest najbardziej korzystna dla psów. Istnieją strony, które uważają, że kwas askorbinowy jest najlepszy, ponieważ hydrolizuje bardzo łatwo z wodą, co sprzyja jego optymalnemu wchłanianiu w ścianach jelita. Z tego też powodu również jego nadmiar jest w dość prosty sposób wydalany wraz z moczem. Kwas dehydroaskorbinowy to utleniona postać kwasu askorbinowego i jego największa aktywność notowana jest w komórkach organizmu psa, gdzie generuje on utlenianie tych komórek. Niektórzy uważają, że to ta forma jest łatwiejsza do przyswojenia przez organizm psa. Jeszcze inni lekarze zalecają stosowanie tylko i wyłącznie askorbinianów mineralnych, które posiadają mniej kwaśny odczyn przez co są delikatniejsze dla żołądka i nie wywołują skutków ubocznych (np. biegunek), do tego mają zdolność wchłaniania się do organizmu w dowolnym miejscu przewodu pokarmowego.

    Warto nadmienić, iż dla większości ssaków (w tym psa) kwas askorbinowy tak na prawdę nie jest witaminą, gdyż mogą one go samodzielnie syntezować. Zdrowy pies jest w stanie wyprodukować dziennie około 18 miligramów witaminy C na każdy funt wagi ciała i teoretycznie taka ilość powinna mu wystarczyć. Zdarza się jednak, iż w pewnych sytuacjach stresowych lub stanach chorobowych może dochodzić do niedoborów tej witaminy i wówczas jej uzupełnianie wydaje się w pełni uzasadnione.

    Witamina C pełni w organizmie psa wiele różnych funkcji m.in. zwiększa odporność organizmu, bierze udział w produkcji kolagenu i ma wpływ na funkcjonowanie wszystkich tkanek łącznych. Przyspiesza gojenie ran oraz zrastanie uszkodzonych kości. Prowadzone od wielu lat badania kliniczne potwierdziły, iż suplementacja witaminą C wpływa na poprawę funkcjonowania kości, ścięgien, więzadeł oraz stawów. Dodatkowo część badań sugeruje, iż podawanie większych dawek witaminy C szczególnie w rasach obciążonych dysplazją stawów biodrowych może pełnić funkcję ochronną, a także może prowadzić do minimalizowania skutków tej choroby.

    Ryzyko toksyczności witaminy C jest niskie, ponieważ nadmiar witaminy C w organizmie jest filtrowany przez nerki i następnie nadwyżki są wydalane wraz z moczem. Niektórzy weterynarze ostrzegają jednak, iż mogą pojawić się problemy z nerkami w wyniku długotrwałego nadużywania tego suplementu. Nie ma dostępnych badań, które udowodniałyby, że witamina C stosowana długotrwale może być szkodliwa, ale warto zastanowić się nad tym ostrzeżeniem, szczególnie wtedy, gdy dany osobnik jest obciążony genetyczną hiperurykozurią (wynik badania HU/HU), ponieważ witamina C (wartość ph 4.1) poprzez zakwaszanie moczu może nasilić powstawanie kryształów kwasu moczowego. W takiej sytuacji warto sięgać po askorbiniany mineralne (np. askorbinian wapnia lub askorbinian sodu), które są związkami o pH zasadowym (pożądanym w hiperurykozurii) i przy stosowaniu dawek uderzeniowych nie powodują problemów z kwasowością.

    Jednym z ostatnich odkryć nauki jest suplement o nazwie Ester C®, to opatentowana formuła bardziej wchłanianej formy witaminy C, która zwiera jej aktywne metabolity. Zaletą tej formy witaminy C jest bez wątpienia buforowanie jej wapniem, co sprawia, że jest ona niekwaśna i posiada zasadowe pH 6.7. Ester-C®, zawiera też wspominane wyżej aktywne metabolity, które sprawiają, że taka forma witaminy może być bardzo szybko wchłaniana przez komórki, w przeciwieństwie do tradycyjnej witaminy C (kwasu askorbinowego), który najpierw z surowicy krwi dociera do nerek, tam polega filtracji i spora jego część tracona jest wraz z moczem. Ta forma witaminy C jest więc przyjazna dla przewodu pokarmowego i nerek, nawet w większych dawkach.

    Witamina C dostępna jest, jako samodzielny suplement diety, a także wchodzi w skład wielu preparatów mieszanych i jest również dodawana do karm.

  • Witamina E:  

    pod nazwą "witamina E" tak na prawdę kryje się cała grupa związków zwanych tokoferolnami. Z ośmiu istniejących tokoferoli oznaczonych jako: alfa, beta, gamma, delta, epsilon, zeta, eta, theta najsilniej i najskuteczniej działa alfa-tokoferol. Witamina E powstaje tylko w roślinach (najlepsze źródła: ziarna zbóż, ryż, oleje roślinne - słonecznikowy, żółtko jaja, kasze - jęczmienna i gryczana, tran, masło, groszek zielony, płatki owsiane, makaron kukurydziany). Zwierzęta jej nie syntetyzują. Dlatego też witamina ta z pokarmami pochodzenia roślinnego lub w formie suplementacyjnej musi być regularnie dostarczana do organizmu. Wchłaniana jest w jelitach do limfy wraz z tłuszczami, w obecności soku trzustkowego i kwasów żółciowych, a we krwi krąży związana z frakcjami LDL i HDL lipoprotein. Formy octanowe są rozkładane przez esterazę trzustkową, co ułatwia jej wchłanianie. Wchłaniane jest około 10-70% witaminy podanej w pokarmie. W przeciwieństwie do innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach witamina E jest magazynowana bardzo krótko. Półokres trwania witaminy E w osoczu, wątrobie i nerkach wynosi 2-5 dni, zaś w tkance nerwowej: 28-80 dni. W organizmie jest przechowywana w wątrobie, tkance tłuszczowej, sercu, mięśniach, jądrach, macicy, krwi, nadnerczach i przysadce mózgowej.

    Witamina E uznawana jest za najlepszy przeciwutleniacz, czyli pogromcę niszczących organizm wolnych rodników. Wśród wielu funkcji godna odratowania jest ta polegająca na ochronie nienasyconych kwasów tłuszczowych (Omega-3) oraz komórek tkanki chrzęstnej, przed procesami utleniania. Najskuteczniej działa w duecie z witaminą C.

    dzienne zapotrzebowanie:

    zawartość w karmie:

    - psy rosnące: 6.1 IU (na każde 1,000 kcal ME);

    - psy dorosłe: 22 IU/kg (sucha masa, 3.67 kcal ME/g);

    minimalne wartości rekomendowane do spożycia dziennego na kg masy ciała:

    - psy rosnące: 1.2 IU/kg;

    - psy dorosłe: 0.5 IU/kg.

    Zapotrzebowanie rośnie wraz ze wzrostem zawartości NNKT w diecie: 1 g wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może rozłożyć do 3 j.m. witaminy E.

  • Witamina K

    mianem witaminy K określamy grupę związków nierozpuszczalnych w wodzie, ale rozpuszczalnych w tłuszczach, które są konieczne do ich wchłonięcia przez organizm. Do grupy tej należą różne pochodne naftochinonu oznaczane symbolami od K1 do K5, przy czym należy zaznaczyć, że najważniejsze znaczenie przypisuje się trzem postaciom tj. K1, K2, i K3.

    • witamina K1 (fitomenadion, fitonation, filochinon i inne)

    postać naturalna, obecna w zielonych warzywach;

    • witamina K2 (menachinon-6, farnochinon)

    postać naturalna, wytwarzana przez drobnoustroje jelita czczego i jelita krętego ludzi i zwierząt;

    • witamina K3 (menadion)

    postać syntetyczna, prowitamina witaminy K. Rozpuszczalna w wodzie, która po uczynnieniu ma działanie witaminy K. W wyniku rozległych badań okazało się, iż witamina K3 może powodować szereg niepożądanych reakcji ze strony wzroku, układu oddechowego i skóry. Dlatego też pojawiły się uzasadnione wątpliwości, co do zasadności stosowania witaminy K3, jako suplementu diety. Ze względu na liczne kontrowersje związane z tą formą witaminy K radzimy zrezygnować z podawania psu suplementów i produktów żywnościowych, w których jest ona obecna.

    Witaminy z grupy K mają zasadnicze znaczenie dla wytwarzania protrombiny, substancji biorącej udział w krzepnięciu krwi. Wchłaniane są z tłuszczem do limfy, gdzie efektywność wynosi od 10 do 70%, przy czym obecność tłuszczu ułatwia ich wchłanianie. K1 jest zatrzymywana i magazynowana głównie w wątrobie, K3 jest rozmieszczana we wszystkich tkankach i przez to szybciej jest eliminowana z organizmu. Zapasy w wątrobie wystarczają zaledwie na kilka dni.

    Przez wiele lat witaminie K przypisywano wyłącznie rolę w procesie krzepnięcia krwi, jednakże wyniki licznych badań prowadzonych na przestrzeni lat pokazują, że spełnia ona rolę koenzymu w procesie tworzenia niektórych białek. Ponieważ witamina K jest niezbędna do produkcji osteokalcyny, jednego z najważniejszych białek biorących udział w tworzeniu nowej kości, to uważana jest także za regulator mineralizacji kości. Syntetyzowana jest przez osteoblasty, przy pewnym współudziale witaminy D.

    Naturalnym źródłem witaminy K1 są przede wszystkim ciemnozielone liściaste warzywa (szpinak, sałata), zboża, mleko i produkty mleczne (jogurty, sery), owoce (brzoskwinie), olej sojowy oraz inne warzywa (ziemniaki, brokuły, rzepa, ogórek). Naturalnym źródłem witaminy K2 jest flora bakteryjna jelita cienkiego.

    dzienne zapotrzebowanie:

    Ze względu na zmienną ilość mikroflory jelitowej, która może syntetyzować witaminę K, ustalenie jej rzeczywistego zapotrzebowania jest dość trudne. Optymalna dawka dla psów jest stosunkowo niska w porównaniu z innymi gatunkami i wynosi ok. 1 µg/kg masy ciała dziennie. Dla tej witaminy z powodu braku danych nie została oznaczona bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych, dlatego też, aby nie dopuścić do możliwości przedawkowania, źródłem tej witaminy powinna być żywność.

  • Jukka Wspaniała (Yucca gloriosa) i Jukka Schidigera (Yucca Schidigera):

    pod nazwą Yucca kryje się ok 50 gatunków zimozielonych bylin, krzewów i drzew z rodzaju Yucca. Rośliny te są dobrze znane i wyróżniają się charakterystycznymi, sztywnymi, mieczowatymi liśćmi zebranymi w rozety oraz pięknymi, dużymi kwiatostanami. Wszystkie pochodzą z gorących i suchych części Ameryki Północnej, Ameryki Środkowej, Ameryki Południowej oraz Karaibów, ale ze względu na atrakcyjny wygląd są chętnie uprawiane, jako rośliny ozdobne, także w innych częściach Świata.

    Rośliny z rodzaju Yucca  od wieków były wykorzystywane przez tubylców w różnych celach. Wykonywano z nich tkaniny, liny, sandały, paski, kosze, maty i inne wyroby, a korzenie (głównie z Yucca Elata "Soaptree" niezwykle bogate w saponiny) stanowiły substytut mydła i szamponu. Tradycyjne zastosowanie obejmuje również wykorzystywanie tych roślin do celów spożywczych, ponieważ niektóre gatunki mają jadalne owoce, kwiaty, nasiona i kwitnące łodygi, a zdecydowanie rzadziej korzenie. W tym miejscu chcielibyśmy również podkreślić, iż bardzo często rodzaj Yucca jest mylony z Maniokiem jadalnym (Manihot esculenta) potocznie zwanym Yuca, z którego pozyskuje się i na szeroką skalę wykorzystuje spożywczo jadalne korzenie. Rodzaj Yucca nie ma nic wspólnego z gatunkiem Yuca i są to całkowicie różne rośliny!.

    Indianie nazywają jukkę drzewem życia, dlaczego? Bo oprócz pięknego wyglądu, wpływa również dobroczynnie na organizm człowieka. W tradycyjnej medycynie pozyskiwane z różnych części rośliny surowce służyły do przygotowywania wywarów, lub proszków, które stosowano w wielu różnorodnych dolegliwościach m.in. oczyszczająco, odtruwająco, w łagodzeniu bólu różnego pochodzenia, w tym w bólach reumatycznych, zapaleniach stawów, czy problemach żołądkowo-jelitowych.

    W czasach obecnych surowce pozyskiwane z tych roślin są głównie stosowane do wyrobu mydeł, szamponów i stanowią dodatek do żywności. Jednak ze względów na szerokie właściwości lecznicze tych roślin ostatnimi czasy wzbudzają one bardzo szerokie zainteresowanie, nie tylko wśród zielarzy i lekarzy holistycznych, ale także wśród naukowców. Szczególnie dużo uwagi poświęca się Juce Wspaniałej, która w stanie naturalnym występuje głównie w Północnej Karolinie, na Florydzie i w Alabamie oraz Juce Schidigera, którą spotkać można w środowisku naturalnym głównie na Pustyni Mojave, Pustyni Chihuahua i Pustyni Sonora, a także w południowo-wschodniej Kalifornii, Kalifornii Dolnej, Nowym Meksyku i w południowej Nevadzie oraz w Arizonie.

    Na czym polega popularność tych roślin? Otóż z prowadzonych badań wynika, iż rośliny te zawierają przede wszystkim saponiny steroidowe (sarsasapogeninę, spirostanol, furostanol, tigogeninę), polifenole, resweratol i wiele innych stylbenów (yuccaols A, B, C, D i E, gloriosaols), fitosterole, chlorofil, chlorofilinę, liczne enzymy, witaminy i minerały. Skład taki sprawia, iż suplementy przygotowywane na bazie jukki charakteryzują się unikalnymi właściwościami detoksykacyjnymi, przeciwzapalnymi, przeciwgrzybicznymi i moczopędnymi. Ostatnio udowodniono, że saponiny pozyskane z jukki stosowane są z dobrym skutkiem do leczenia zapaleń kości i stawów, w dysplazji stawów oraz innych problemach kostno-stawowych. Naturalne stylbeny pobudzają procesy syntezy białka, zwiększają retencję azotu, przyspieszają ogólny wzrost i rozwój. Pobudzają osteogenezę i chondrogenezę (rozwój kości i chrząstek). Działanie tych substancji można przyrównać do działania sterydów, z tą znaczącą różnicą, że są one całkowicie naturalne i jeśli są właściwie dawkowane, to nie wywołują żadnych objawów ubocznych - w przeciwieństwie do sterydów otrzymywanych syntetycznie lub pochodzenia zwierzęcego - nie podrażniają przewodu pokarmowego. Oprócz tego czynne związki zawarte w tych roślinach wspomagają trawienie, regulują procesy wydalania, przeciwdziałają formowaniu się kamieni moczowych, chronią jelita i wątrobę. Obniżają wydzielanie szkodliwych gazów i redukują nieprzyjemny zapach odchodów.

    Jukkę można nabyć w postaci sproszkowanej lub płynnego ekstraktu, a także stanowi ona składnik wielu preparatów ochraniających chrząstkę stawową. W karmach komercyjnych dla psów znajdują się przeważnie śladowe ilości jukki.

  • Dzika róża (Rosa canina):

    to  niezwykle popularny gatunek kolczastego krzewu z rodziny różowatych, który dorasta do 2 m wysokości i występuje w stanie dzikim lub jest uprawiany. Posiada kwiaty pojedyncze lub zebrane w kwiatostany, pięciopłatkowe o palecie barw od białej do różowej. Owoce wielkości 2-3 cm, koloru ciemno czerwonego, szupinkowe. Róża dzika jest gatunkiem zbiorowym, obejmującym liczne podgatunki nieznacznie różniące się między sobą ząbkowaniem liści. Występuje na obszarach umiarkowanych i ciepłych półkuli północnej. Można ją spotkać prawie w całej Europie, w Afryce Północnej, na Wyspach Kanaryjskich, na Maderze, w Azji, rozprzestrzeniła się także w Australii i Nowej Zelandii. W Polsce jest gatunkiem pospolitym. Ceniona za swe liczne właściwości, znana i stosowana w medycynie tradycyjnej oraz kuchni i kosmetyce od wieków. W dawnych czasach była wykorzystywana do leczenia wścieklizny, stąd też wzięła się angielska nazwa rośliny "dog-rose". Surowiec zielarski stawią owoce dzikiej róży (Rosae fructus, syn. Cynosbati fructus) oraz kwiaty, na bazie których przyrządza się różne preparaty. W kosmetyce używane są: owoce, nasiona oraz kwiaty. Z płatków róży pozyskuje się niezwykle drogi olejek różany, który ze względu na swe właściwości oraz piękny zapach wykorzystywany jest głównie w przemyśle kosmetycznym. Produktem ubocznym destylacji olejku jest woda różana, która również znalazła zastosowanie w przemyśle kosmetycznym.

    Z owoców róży pozyskuje się także olej zawierający witaminę E, karotenoidy, sterole oraz nienasycone kwasy tłuszczowe (kwas linolowy, kwas linolenowy). Olej ten stosowany jest w fitoterapii do leczenia stanów zapalnych skóry, oparzeń i trudno gojących ran. W przemyśle spożywczym zastosowanie znalazły owoce oraz kwiaty (płatki róży), na bazie których przyrządza się soki, aromaty, nalewki, wino, syropy, galaretki, dżemy i konfitury. Płatki róży należy zbierać na początku kwitnienia podczas suchej pogody i od razu rozkładać do suszenia w cieniu i przewiewie. Owoce zrywa się, gdy są w pełni dojrzałe, ale twarde - od sierpnia do października.

    Owoce dzikiej róży są wyjątkowo zasobne w witaminę C - mają jej 30-40 razy więcej niż cytrusy. Ponadto polskim naukowcom udało się wyhodować odmianę dzikiej róży, której nadano nazwę "Konstancin". Jej owoce zawierają aż 3500 mg witaminy C w 100 g soku, tj. 4 razy więcej niż w owocach zwykłej dzikiej róży i 100 razy więcej niż w cytrusach. W owocach znajdziemy także dużo innych witamin: A, B1, B2, E, K, P, a także bioflawonoidy (astragalina, izokwercetyna, tylirozyd), karotenoidy (beta-karoten, likopen i zeaksantyna), garbniki, cukry (18%), pektyny (do 4%), kwasy organiczne (do 2%), w tym cytrynowy i jabłkowy (około 1.5%), olejek eteryczny (0.03%) i sole mineralne. Oprócz tego owoce zawierają galaktolipid, który (jak wykazały badania) łagodzi wiele dolegliwości kostno - stawowych. Dla odmiany kwiaty zawierają duże ilości flawonoidów, antocyjanów, garbników i olejku eterycznego. 

    Preparaty lecznicze przygotowywane na bazie dzikiej róży działają witaminizująco, antyoksydacyjne, krwiotwórczo, a niektóre składniki dzikiej róży mają również działanie bakteriobójcze i przeciwzapalne. Prowadzone badania wykazały także, że proszek z dzikiej róży działa ochronnie na błonę komórkową, co pomaga w budowaniu chrząstki i zapobiega jej degeneracji. Preparaty z dzikiej róży dzięki dużej zawartości naturalnej witaminy C oraz galaktolipidu, stanowią doskonały i naturalny preparat na kości i stawy, ponieważ działają m.in. przeciwbólowo, przeciwzapalnie, antyoksydacyjnie.

    W przypadku wielu produktów zielarskich cały naturalny kompleks jest zdecydowanie bardziej efektywny, niż pojedyncze substancje, dlatego też bardzo często dzika róża stanowi składnik różnych gotowych preparatów leczniczych;

  • Wiązówka Błotna (Filipendula ulmaria):

    jest to gatunek byliny z rodziny różowatych. Występuje w strefie klimatu oceanicznego, od niżu, aż po wysokie położenia górskie w strefie eurosyberyjskiej. W Polsce jest rośliną pospolitą, miejscami występuje bardzo licznie. Znalazła szerokie zastosowanie w lecznictwie dzięki swoim licznym właściwościom. Zawarta w niej salicyna jest uznawana za naturalną ziołową aspirynę, ma szerokie właściwości przeciwzapalne i przeciwreumatyczne. Polecana jest do stosowania w różnych stanach, jako środek uśmierzający ból.

    Stosowanie:

    Zalecana dawka suszonego ziela dla psów wynosi od około 25 do 300 mg na każdy kg wagi psa podzielone na kilka dziennych dawek. Najlepiej jest przygotować napar zalewając wrzącą wodą 5-30 g ziela na kubek. Powstały (odcedzony) i ostudzony wywar należy podawać w ilości 1/4 do 1/2 kubka na każde 10 kg wagi psa dziennie. Należy zwracać uwagę na to, aby używać wysokiej jakości produktów najlepiej z upraw ekologicznych, zakupionych w sklepach zielarskich. Podając preparaty przygotowane na bazie wiązówki błotnej należy pamiętać, że jej właściwości są zbliżone do działania aspiryny, dlatego też nie powinna być ona łączona z lekami z grupy NLPZ. 

    W przypadku wielu produktów zielarskich cały naturalny kompleks jest zdecydowanie bardziej efektywny, niż pojedyncze substancje, dlatego też bardzo często wiązówka błotna stanowi składnik różnych gotowych preparatów leczniczych.

  • Wierzba (Salix L.):

    jest rodzaj drzew, krzewów lub płożących krzewinek z rodziny wierzbowatych (Salicaceae Mirb.). Występuje około 400 gatunków tego rodzaju. Rośnie na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii i Antarktydy. W celach leczniczych wykorzystuje się następujące gatunki: wierzbę purpurową (Salix purpurea L.), wierzbę kruchą (Salix fragilis L.), wierzbę białą (Salix alba L.), wierzbę pięciopręcikowatą (Salix pentandra L.) i wierzbę wiciową (Salix viminalis L.). Surowiec zielarski stanowi kora wierzby (Salicis cortex), którą pozyskuje się z 2-3 letnich gałęzi wczesną wiosną, gdy ruszą soki i można ją łatwo oddzielić od drewna. Zebrana kora jest następnie suszona i mielona. Tak przygotowana stanowi produkt wyjściowy do przygotowywania różnych produktów leczniczych. 

    Kora stanowi głównie źródło glikozydów fenolowych (m.in. salicyny oraz salikortyny) - to odpowiedniki roślinnej aspiryny. Zgodnie z europejskimi wymaganiami jakościowymi, kora wierzb pozyskiwana do wytwarzania preparatów leczniczych powinna zawierać co najmniej 1.5% glikozydów salicylowych. Obok związków kwasu salicylowego kora wierzby zawiera inne glikozydy, pochodne kwasu cynamonowego, kwas elagowy, flawonoidy oraz garbniki z grupy katechin (od 8 do 20%).

    Na czym polega sekret właściwości leczniczych kory? Związki kwasu salicylowego, rozpadając się w przewodzie pokarmowym, uwalniają alkohol salicylowy utleniający się do kwasu salicylowego. W ten sposób powstają rozpuszczalne sole tego kwasu, które bardzo łatwo wchłaniają się do krwiobiegu. Mają one m.in. działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe oraz antybakteryjne. Ponieważ związki zawarte w korze hamują wytwarzanie prostaglandyn (to z kolei związki, które wywołują i podtrzymują procesy zapalne m.in. w kościach), kora znalazła zastosowanie we wspomaganiu leczenia schorzeń aparatu ruchu. Preparaty ze sproszkowanej kory zawierają naturalne związki buforujące i - w odróżnieniu od aspiryny - nie powodują negatywnych skutków ubocznych dla układu pokarmowego.

    Korę wierzby można znaleźć w składach wielu preparatów suplementacyjnych. Podając preparaty przygotowane na bazie kory wierzby należy jednak pamiętać, że jej właściwości są zbliżone do działania aspiryny, dlatego też nie powinna być ona łączona z lekami z grupy NLPZ.

    W przypadku wielu produktów zielarskich cały naturalny kompleks jest zdecydowanie bardziej efektywny, niż pojedyncze substancje, dlatego też bardzo często wierzba stanowi składnik różnych gotowych preparatów leczniczych.

  • Ostryż (Curcuma domestica):

    to rodzaj bylin liczący około 100 gatunków z rodziny imbirowatych, które występują głównie na subkontynencie indyjskim, w południowo-wschodniej Azji, na południu Chin, w Nowej Gwinei i północnej Australii. Niepodważalną sławę rodzajowi przysporzył ostryż długi (Curcuma longa), którego kłącza wykorzystywane są w kuchni (produkt jadalny i przyprawowy), kosmetyce, przemyśle (głównie tekstylnym i spożywczym) i przede wszystkim tradycyjnym lecznictwie. Współcześnie ten gatunek praktycznie nie występuje już w stanie dzikim, a jest uprawiany na skalę przemysłową głównie w Indiach, Chinach, Azji południowo-wschodniej i Pakistanie w dwóch podstawowych odmianach: ostryż okrągły (grube kłącza o barwie szarożółtej lub nieco brunatnej) i ostryż podłużny (cienkie kłącza o palczastym rozłożeniu i barwie żółtej lub żółto-zielonej). Surowe kłącza obydwu odmian ostryżu są intensywnie żółte oraz cechuje je silny aromat i lekko gorzki smak. Dorodne i dojrzałe kłącza są zbierane, parzone wrzątkiem, a następnie suszone i po usunięciu skórki mielone. W wyniku tego procesu powstaje żółto-pomarańczowy proszek, który powszechnie znany jest pod nazwą kurkuma. Kurkuma używana jest głównie jako przyprawa wchodząca w skład wielu mieszanek przyprawowych oraz jako barwnik spożywczy i tekstylny. Kurkuma wchodzi m.in. w skład przyprawy curry, sosu Worcester i wielu rodzajów musztardy. Ale walory smakowe, zapachowe i kolorystyczne kurkumy to nie wszystko. Lecznicze przymioty kurkumy znane są od setek lat. Słynie m.in. z właściwości przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych, przeciwdrobnoustrojowych, przeciwnowotworowych, żółciopędnych, oczyszczających, diuretycznych, hepatoprotekcyjnych, tonizujących i antymutagennych. Prowadzone badania udowodniły również, że kurkuma dzięki zawartości turmeronu (związek, który pobudza namnażanie i różnicowanie komórek nerwowych w mózgu oraz wspomaga naprawę mózgu po chorobie lub urazie) może przyspieszać procesy naprawcze w mózgu. W kłączu ostryżu znajdziemy m.in. sole mineralne (głównie wapno, żelazo, magnez i mangan), witaminy (w tym głównie B1 (tiamina), B2 (ryboflawina), B3 (niacyna), B9 (kwas foliowy) i kwas askorbinowy), tłuszcze (około 5% zawartości w kłączu), kwas ferulowy, błonnik (około 20% zawartości w kłączu), proteiny (około 7% zawartości w kłączu), skrobię (około 60% masy kłącza). W skład kłącza wchodzą również olejki eteryczne (maksymalnie do 5.5%) zawierające różne seskwiterpeny, z których wiele jest typowych wyłącznie dla tej rośliny. W składzie identyfikowanych substancji zapachowych znajduje się m.in. ar-turmeron (ok. 25%), alfa-turmeron (ok. 18%), beta-turmeron (ok. 12.5%), beta-caryophyllen (ok. 2.2%), eukaliptol (ok. 1.6%) i alfa-phellanderen (ok. 0.4%). Z kolei za intensywne żółte zabarwienie kłącza odpowiadają zawarte w nim barwniki tzw. kurkuminoidy (polifenole, które spełniają niezwykle pożyteczną rolę tak jak bardziej znane flawonoidy), które obejmują m.in. następujące związki: diferuilometan - bardziej znany jako kurkumina (ok. 70%), demetoksykurkumina (ok. 15%), bis-dimetoksykurkumina (ok. 3%) i cyklokurkumina. Najistotniejszym związkiem aktywnie czynnym wyodrębnionym z kurkumy jest wspominania już wyżej kurkumina, która stanowi w kłączach ostryżu od 5 do 10% suchej masy. Kurkumina to jeden z najpotężniejszych przeciwutleniaczy znanych dzisiejszej nauce. Ponadto posiada ona właściwości przeciwzapalne (leczenie zapalenia stawów, chorób reumatycznych, zapaleń kości i stawów, bólów stawów i mięśni, zapaleń ścięgien, nerwobóli), immunosupresyjne (poprzez hamowanie proliferacji limfocytów oraz blokowanie wytwarzania przez nie cytokin prozapalnych może wspomóc terapię chorób autoimmunizacyjnych oraz alergii), neuroochronne (poprzez pobudzanie powstawania chaperonin, które zapobiegają tworzeniu źle sfałdowanych białek i ich agregacji może wspomóc leczenie różnych chorób układu nerwowego), lipofilne, żółciopędne, żółciotwórcze, przeciwskurczowe, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwnowotworowe. Należy zwracać uwagę na to, aby używać wysokiej jakości produktów, najlepiej z upraw ekologicznych, zakupionych w sklepach zielarskich. Powszechnie dostępna przyprawa "kurkuma" ze sklepów spożywczych ma małą wartość leczniczą, ponieważ zawiera ledwie od 2 do 4% kurkuminy. W celach leczniczych zaleca się wykorzystywanie produktów standaryzowanych na 95% zawartość kurkuminoidów.

    W przypadku wielu produktów zielarskich cały naturalny kompleks jest zdecydowanie bardziej efektywny, niż pojedyncze substancje, dlatego też bardzo często kurkumina stanowi składnik różnych gotowych preparatów leczniczych. Niektórzy producenci karm również dodają ją do składów swoich produktów;

  • Kadzidłowiec mielony (Boswellia Serrata):

    to drzewo z rodziny osoczynowatych rosnące głównie w Afryce Wschodniej i na Półwyspie Arabskim oraz Indyjskim. Ze względu na aromatyczne substancje żywiczne (olibanum) używany jest do produkcji kadzidła i perfum, ale także od wielu wieków ceniony jest przez lekarzy ajurwedyjskich. Preparaty lecznicze przygotowywane na bazie surowca z kadzidłowca były stosowane w leczeniu chorób układu ruchu.

    Żywica zawiera 5-10% aromatycznych olejków, 65-85% związków rozpuszczalnych w alkoholu (diterpeny, triterpeny) oraz ok. 20% gum rozpuszczalnych w wodzie (galaktoza, arabinoza, kwas metyloglukuronowy). Charakterystyczny dla olejku z Bosfwellia Serrata jest alfa-tujen (50%) i p-cymen (14%). Związki terpenowe to alfa- i beta-amyryna oraz tetra i pentacykliczne kwasy triterpenowe.

    Podstawowy surowiec leczniczy stanowi gumożywica, która po zebraniu jest suszona i rozdrabniana na proszek, a na jego bazie przygotowywane są ekstrakty, nalewki, tabletki itd. Główną substancją czynną zawartą w gumożywicy tej rośliny są kwasy boswelliowe (ok. 65% kwasów boswelliowych). Jako pochodna pirazoliny, kwasy boswelliowe są bardzo skuteczne w utrzymywaniu zdrowych stawów, wykazują właściwości przeciwzapalne i przeciwbólowe, a także regenerują uszkodzone naczynia krwionośne, ułatwiają dopływ krwi do zaognionych stawów i tkanek oraz wspierają i odżywiają narząd ruchu. Badania wykazały, że kwasy boswelliowe mają działanie przeciwzapalne w stopniu porównywalnym do niesterydowych leków przeciwzapalnych. Obniżają procesy kataboliczne tkanki łącznej i chronią chrząstkę stawową przed destrukcyjnym działaniem niektórych enzymów. Kadzidłowiec hamuje działanie leukotrienów - mediatorów powodujących stany zapalne w organizmie. W przeciwieństwie do niesterydowych leków przeciwzapalnych, długoterminowe przyjmowanie ekstraktów z Boswellii Serrata nie powoduje podrażnień, ani owrzodzenia żołądka.

    W badaniach przeprowadzonych na psach w wielu klinikach szwajcarskich udowodniono, iż preparaty z kadzidłowca mogą być z powodzeniem wykorzystywane do leczenia chorób układu ruchu u psów.

    W przypadku wielu produktów zielarskich cały naturalny kompleks jest zdecydowanie bardziej efektywny, niż pojedyncze substancje, dlatego też bardzo często Boswellia Serrata stanowi składnik różnych gotowych preparatów leczniczych. Niektórzy producenci karm również dodają ją do składów swoich produktów.

  • Wiesiołek dwuletni (Oenothera biennis):

    jest to gatunek rośliny zielnej z rodziny wiesiołkowatych, która pochodzi z Ameryki Północnej, ale jest gatunkiem powszechnie występującym w wielu krajach np. w Polsce. Ta pospolita roślina, którą można spotkać na polach, łąkach i bezdrożach cechuje się bardzo niepospolitymi właściwościami leczniczymi, które skrupulatnie wykorzystywano w lecznictwie tradycyjnym od dziesiątków lat. Głównym surowcem zielarskim są nasiona, z których na zimno tłoczy się olej wiesiołkowy (Oleum Oenotherae). To właśnie on jest szeroko stosowany w lecznictwie, a także do wyrobu kosmetyków. Na czym polega sekret wiesiołka? Pozyskiwany z nasion olej zawiera wyjątkowo duże ilości niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) z grupy Omega-6: kwasu linolowego (LA) i bardzo rzadkiego u roślin kwasu gamma-linolenowego (GLA). Oprócz tego w jego skład wchodzą inne kwasy tłuszczowe np. oleinowy, palmitynowy i stearynowy, a także fitosterole, enzymy, białko bogate w aminokwasy siarkowe i tryptofan, witamina E, cynk, magnez, selen i wapń. Tak bogaty i unikalny skład sprawia, że olej z wiesiołka może być wykorzystywany w leczeniu różnych schorzeń, jak choroby skóry, układu krążenia, trawienia, stawów i kości.

    Kwasy obecne w oleju z wiesiołka działają leczniczo w chorobach reumatycznych, w przypadku złamań i uszkodzeń więzadeł, łagodzą bóle - dzieje się tak, ponieważ olej wiesiołkowy regeneruje tkankę chrzęstną i łączną właściwą, a także przyspiesza gojenie się ran i przeciwdziała zapaleniu stawów.

    Olej z wiesiołka powinien być stosowany na zimno, ponieważ tylko wtedy zachowuje wszystkie najcenniejsze właściwości swoich składników. Dostępny jest w formie płynnej lub w kapsułkach. Można go dodawać bezpośrednio do pożywienia psa. Po otwarciu należy przechowywać go w lodówce i zużyć w ciągu roku.

Weterynaryjna medycyna niekonwencjonalna

zaliczane są tutaj wszelkie metody leczenia, które wcale lub słabo są akceptowane przez środowiska naukowe zajmujące się weterynaryjną medycyną konwencjonalną opartą na badaniach i dowodach potwierdzonych naukowo. Jednak w przypadku wielu chorób stosowanie metod alternatywnych również może przynieść wymierne korzyści. Do najczęściej wykorzystywanych w przypadku schorzeń stawów jest akupunktura i akupresura.

  • akupunktura klasyczna:

    akupunktura jest metodą leczniczą liczącą sobie niemal cztery tysiące lat, pochodzącą z chińskiej medycyny ludowej. Nazwa jej pochodzi od łacińskich słów: acus - igła, oraz punctum - punkt, ukłucie. Polega ona na wkłuwaniu w skórę w ściśle określonych punktach ciała igieł srebrnych lub złotych na głębokość od 2 mm do 3 cm, na czas od kilku sekund do kilku godzin - miejsca wkłucia są zależne od dolegliwości na jaką cierpi pacjent. Akupunktura wywiera działanie bodźcowe na współczulny układ nerwowy. Jest szczególnie przydatna w zwalczaniu chorób neurologicznych i ortopedycznych. Należy tu wymienić między innymi dysplazję stawów biodrowych, zapalenie kości i stawów oraz przewlekle choroby kręgosłupa. Akupunktura jest obecnie uznawana w wielu krajach jako uzupełnienie medycyny konwencjonalnej, chociaż mechanizm jej działania nie do końca jest jasny. Na pacjenta można oddziaływać nie tylko za pomocą igieł, ale również przez stymulację wiązką promieni laserowych (laseropunktura), prądem (elektroakupunktura) i stymulację ogrzewaniem (termopunktura).

  • akupresura:

    zabieg akupresury to masowanie i uciskanie punktów znajdujących się na 12 meridianach (kanałach energetycznych). Ten specyficzny masaż mobilizuje organizm do walki z chorobą i pobudza wytwarzanie naturalnych substancji przeciwbólowych. Akupresurę stosuje się w celu usunięcia bólów głowy, mięśni, stawów i kręgosłupa.

Rokowanie

Uzależnione jest od przebiegu choroby, aczkolwiek w większości przypadków jest dobre. Zwierzęta prawidłowo reagują na podjęte leczenie, które powinno przynieść pierwsze efekty (zmniejsza się ból, ustępuje kulawizna, powraca dobre samopoczucie i apetyt) po upływie 2-3 dni. Warto jednak pamiętać, że choroba ta ma tendencję do nawrotów, które mogą pojawiać się cyklicznie nawet do drugiego roku życia zwierzęcia. Każdy rzut choroby będzie wymagał powtórzenia terapii leczniczej. Zazwyczaj po ukończeniu drugiego roku życia prawie wszystkie psy dotknięte chorobą "wyrastają" z niej, a tylko w minimalnym procencie przypadków pozostają "trwałe ślady" po chorobie w postaci zmian w obrębie warstwy korowej kości, które jednak nie wpływają na wytrzymałość i funkcjonalność kości.

 

Profilaktyka
Niestety, dla chorób o nieznanej etiologii ustanowienie protokołu zapobiegawczego nie jest możliwe. Jednak, tak jak w przypadku wszystkich chorób ortopedycznych zwierząt rosnących, tak i w przypadku enostozy, warto pamiętać o przestrzeganiu kilku podstawowych zasad tj.

  • prawidłowe żywienie;

  • ruch w optymalnych dawkach;

  • prawidłowa higiena, utrzymanie, pielęgnacja i profilaktyka.

Materiał opracowany przez Redakcję Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne, materiały opublikowane na Portalu Świat Czarnego Teriera oraz:
- Pediatria weterynaryjna. Psy i koty od urodzenia do sześciu miesięcy, J.D. Hoskins, wyd. I polskie, red. R. Lechowski: 2007;
- Diagnostyka radiologiczna w weterynarii, D.E. Thrall, wyd. I polskie, red. S. Koper, rok wydania: 2010;
- Chirurgia małych zwierząt. Tom 1,2,3, T.W. Fossum, wyd. I polskie, red. K. Ratajczak, rok wydania: 2009
- Veterinary Surgery: Small Animal: 2-Volume Set, Karen M. Tobias, Spencer A. Johnston, rok wydania 2012;

- Farmakologia kliniczna małych zwierząt, T. Maślanka, UWM, Olsztyn 2014;
- Textbook of Small Animal Orthopaedics, Charles D. Newton, David M. Nunamaker, JB Lippincott Company, rok wydania 1985;
- Breed Susceptibility for Developmental Orthopedic Diseases in Dogs, E. LaFond, Journal of the American Animal Hospital Association: 09/10 2002, Vol. 38, No. 5, pp. 467-477;
- Natural Health Bible for Dogs & Cats : Your A-Z Guide to Over 200 Conditions, Herbs, Vitamins, and Supplements, Shawn Messonnier, Maj 2001;
- Veterinary Herbal Medicine, Susan G. Wynn, Barbara Fougere, Elsevier Health Sciences, 6 Dec 2006;
- Anti-inflammatory and anti-arthritic effects of yucca schidigera: A review. PR Cheeke, S Piacente i W Oleszek. Journal of Inflammation (London, England) 2006;3: 6;
- Opioids: Myths, Magic & Misconecption, Tamara L Grubb, Western Veterinary Conference 2013;
- Enzymes For Pets, Shawn Messonnier, Total Health online magazine, 01.11.2010.

 

Uwaga: poniższe opracowanie zawiera zestaw wybranych suplementów diety, leków, ziół i innych produktów leczniczych. Dla niektórych z nich podaliśmy dozowanie z uwzględnieniem potrzeb psów ras dużych i olbrzymich. W tym miejscu chcielibyśmy przypomnieć, iż są to wartości orientacyjne i zostały wypisane w opracowaniu jedynie w charakterze informacyjnym (edukacyjnym) na podstawie informacji zebranych ze źródeł przytoczonych w powyższej bibliografii. Redakcja Portalu przypomina, iż każdy lek, suplement diety, czy zioła powinny być stosowane tylko i wyłącznie zgodnie z przeznaczeniem oraz zgodnie z zaleceniem producenta (prosimy stosować się do ulotek informacyjnych dostępnych na opakowaniu), a także powinny być podawane tylko i wyłącznie po uprzedniej konsultacji z lekarzem weterynarii prowadzącym dane zwierzę. Redakcja Portalu nie ponosi żadnej odpowiedzialności za wykorzystanie zawartych w opracowaniu informacji w praktyce i "na własną rękę".

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768