O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Niebezpieczne krycia - zakaźny psi guz weneryczny (CTVT) - nowotwór o nietypowej naturze

 

WSTĘP

Zakaźny psi guz weneryczny (Canine transmissible venereal tumor - CTVT) jest łagodnym siateczkowo-śródnabłonkowym nowotworem naturalnie przekazywanym drogą płciową pomiędzy psami/sukami na wrażliwe osobniki poprzez transplantację żywotnych komórek nowotworowych. W piśmiennictwie można spotkać różne nazwy tej choroby: chłoniak zakaźny (contagious lymphoma), mięsak zakaźny (infectious sarcoma), zakaźny guz weneryczny (contagious veneral tumor), mięsak Stickera (Stickers sarcoma), nowotwór Stickera (Sticker tumor). CTVT został po raz pierwszy opisany w 1820 roku przez Hüzzarda, a następnie w roku 1876 rosyjski lekarz weterynarii Novinsky udowodnił eksperymentalnie, że guz może rozprzestrzeniać się z jednego osobnika na drugiego w wyniku przenoszenia komórek nowotworowych. Najlepiej jednak guz został scharakteryzowany i opisany w latach 1905-1906 przez Sticker'a, stąd też używana przez wiele lat nazwa - Sticker tumor. Sticker bezsprzecznie udowodnił, że ten nowotwór jest przenoszony za pomocą pojedynczych komórek nowotworowych, a jego lokalizacja dotyczy głównie okolic narządów płciowych u obu płci.

 

EPIDEMIOLOGIA

Nowotwór ten jest patogenny dla psów (Canis familiaris), ale może również infekować inne psowate np. lisy, kojoty i wilki. Od momentu odkrycia przypadki infekcji CTVT zostały odnotowane w wielu krajach Świata. Choroba szerzy się głównie wśród bezpańskich psów, u których rozród nie podlega żadnej kontroli w tropikalnych i subtropikalnych państwach, a zwłaszcza w miastach i na wiejskich obszarach w południowej części Stanów Zjednoczonych, w Ameryce Środkowej i Południowej, w południowo-wschodniej Europie, na Dalekim i Bliskim Wschodzie, w Azji Południowej, w Chinach i w część Afryki. W Puerto Rico i na Bahamach uznawany jest za enzootyczny. W Japonii, Papui i Nowej Gwinei jest to najczęściej notowany guz u psów. Jest także powszechny w południowo-zachodniej Francji, gdzie na niektórych obszarach przyjmuje formę enzootyczną. Bardzo duży problem CTVT stanowi w Indiach, gdzie ze względu na praktycznie niekontrolowany rozród psów rozprzestrzenia się w populacji bezpańskich zwierząt błyskawicznie. W zależności od miejsca częstotliwość występowania guza w tym kraju wynosi od 23.5% do nawet 42.8%. Pozostałe dane szacują, że częstotliwość występowania CTVT wynosi np.: 32% na Sri Lance, 11% w Kenii i 10% na terenach byłego ZSRR. Dla odmiany guz ten jest notowany bardzo rzadko w Danii, Szwecji i Wielkiej Brytanii. CTVT jest guzem występującym również na terytorium naszego kraju.

Pomimo iż najwięcej przypadków CTVT nadal stwierdzanych jest u psów bezpańskich, to zgodnie z prowadzonymi badaniami na zakażenie nim narażone są wszystkie aktywne płciowo psy i suki. Nikt z nas nie jest w stanie przewidzieć czy nasze zwierzę np. wyprowadzane na spacer nie spotka się przypadkowo z nosicielem guza. Dlatego też domowe pieszczochy, jak i zwierzęta przebywające w hodowlach, choć w mniejszym stopniu, to jednak również mogą być narażone na infekcję. Guzy weneryczne występują najczęściej w okresie maksymalnej aktywności seksualnej, a ryzyko zakażenia rośnie głównie wówczas, gdy suki znajdują się w okresie rui.

 

CHARAKTERYSTYKA

CTVT to guz o niesamowitej naturze. Jego wyjątkowość polega na tym, że jest to naturalnie występujący nowotwór, który jest przekazywany następnemu osobnikowi, jak przeszczep, przez transplantację żywych komórek, przy czym sam guz zachowuje pewną integralność i staje się niezależny od swojego gospodarza. Dzięki temu poszczególne nowotwory są bliżej spokrewnione ze sobą, niż ze swoimi nosicielami. Innymi słowy, guz ten zachowuje się jak pasożyt i jednocześnie odradza się niczym mityczny Feniks z popiołów i to w dosłownym tego słowa znaczeniu. W momencie zasiedlenia nowego organizmu (infekcja) odtwarza się poprzez klonowanie samego siebie zaledwie przy niewielkim współudziale gospodarza.

Nowotwór jest bardzo aneuploidalny z liczbą chromosomów w przedziale 58^59 chromosomów z 13^17 metacentrycznymi i 42 akrocentrycznymi chromosomami (u psa liczba chromosomów wynosi 78), ale przy tym zachowuje niezwykłą stabilność genotypu. Jeden z mechanizmów przystosowawczych CTVT jest zupełnie innowacyjny, bowiem zapożycza on części komórek swojego nosiciela. Każda komórka posiada w sobie wiele elementów - między innymi mitochondria, w których znajduje się kod genetyczny - tzw. RNA mitochondrialne. Podczas badań CTVT naukowcy odkryli, że nie wszystkie mitochondria w komórkach nowotworu należą do niego. Mają inne RNA - RNA nosiciela. CTVT zapożycza mitochondria swojego nosiciela, bo jego własne przy dynamicznym tempie mutacji bardzo szybko ulegają uszkodzeniu. Oprócz tego CTVT doskonale przystosował się do pasożytniczego trybu życia i wypracował mechanizmy umożliwiające mu zgrabne ominięcie systemu odpornościowego gospodarza. Na szczęście dla jego ofiar mechanizmy te nie są doskonałe i zainfekowane zwierzęta są w stanie po kilku miesiącach same zwalczyć intruza.

Niezwykła natura tego guza intrygowała naukowców przez lata, a ich ciekawość zaowocowała licznymi pracami mającymi na celu rozwikłanie zagadki odnośnie samego pochodzenia nowotworu. Spektakularnego odkrycia dokonał zespół Robina Weissa z Londyńskiego Collegium Uniwersyteckiego, który wykorzystał do badań metody stosowane w medycynie sądowej. Przeprowadził mianowicie analizy genetyczne na komórkach nowotworowych i próbkach krwi pobranych od 16 nie spokrewnionych, cierpiących na CTVT psów z różnych krajów na 5 kontynentach (m.in. z Włoch, Indii, Kenii, Brazylii, USA, Turcji, Hiszpanii). Posługując się kilkoma genetycznymi cechami (tzw. markerami) badacze wykazali, że DNA z komórek nowotworu i z komórek psiej krwi wyraźnie się różni. Wniosek nasunął się oczywisty: komórki mięsaka nie wywodzą się z komórek psich!. Dalsze badania prowadzone przez Murgia, który wykorzystując mikrosatelitrany polimorfizm porównał CTVT z normalnymi tkankami pobranymi od 400 czworonogów reprezentujących 85 ras psów i 8 gatunków wilków udowodniły, że CTVT wykazuje silną tożsamość z wilkami. Kolejne badania pokazały również, że ze względu na różnice mitochondrialne i rozbieżności istniejące w głównym układzie zgodności tkankowej (MHC) współczesne klony CTVT należą do dwóch grup rozproszonych po całym świecie. Ostatecznie otrzymane wyniki badań w skutek zastosowania zaawansowanych metod badawczych udowodniły, że CTVT prawdopodobnie powstał z komórek jednego wilka jakieś 7800 do 78.000 lat temu. Za to całkiem niedawno (jakieś 200 lat temu) jeden szczep stał się dominujący, a następnie rozdzielił się na dwie grupy, które rozprowadzone zostały po całym globie ziemskim. Te dowody wskazują na to, że CTVT jest nie tylko najstarszym znanym nauce nowotworem, ale prawdopodobnie również jest najdłużej żyjącą na świecie kolonią klonowanych komórek ssaków.

 

TRANSMISJA

Na zakażenie CTVT wrażliwe są zarówno psy, jak i suki, a na terenach endemicznych zwierzęta powyżej jednego roku życia stanowią grupę podwyższonego ryzyka. Z prowadzonych badań wynika, że najwięcej guzów notowanych jest u zwierząt z przedziału wiekowego od 2 do 5 roku życia. Do zakażenia CTVT dochodzi głównie podczas aktu płciowego. Ta droga szerzenia się nowotworu jest najistotniejsza prawdopodobnie dlatego, że podczas stosunku płciowego może dochodzić do rozległego ścierania komórek nowotworu, otarć i mikrokrwawień z błony śluzowej prącia i pochwy, dzięki czemu przeszczepianie komórek nowotworu  jest dość łatwe. Należy podkreślić, że przekazanie weneryczne nowotworu odbywa się tylko i wyłącznie przez transplantację żywotnych komórek nowotworowych. Immunologiczne badania wykazały, że komórki guza są przeszczepiane przez barierę głównego układu zgodności tkankowej (MHC). Komórki nowotworowe w fazie szybkiego wzrostu nie wyrażają typu I i II antygenów MHC. Guz nie może też rozwinąć się z komórek, które zostały zamrożone, były podgrzewane, traktowane gliceryną lub przesuszone. Śmiało możemy więc napisać, że CTVT psów jednym z nielicznych schorzeń przenoszonych w sposób klasyczny drogą płciową!. Ale akt krycia to nie jedyna droga szerzenia się CTVT wśród psów. Oprócz tego do zakażenia może dojść:

  • przez skórę za pomocą bezpośredniej implantacji komórek nowotworowych podczas kontaktu skóry z masą guza (np. pocieranie, podgryzanie, drapanie);

  • poprzez wylizywanie najpierw zainfekowanych narządów płciowych jednego zwierzęcia, a następnie za pośrednictwem języka komórki nowotworowe mogą być przeniesione na narządy płciowe drugiego osobnika.

Do transplantacji komórek guza dochodzi wówczas, gdy żywotne komórki guzowe zainfekowanego zwierzęcia znajdą się na podatnym podłożu biorcy (podobna zgodność tkankowa, słabszy system immunologiczny, zła ogólna kondycja) i przenikną przez uszkodzą błonę śluzową. Zazwyczaj pierwsze objawy w postaci zauważalnych zmian pojawiają się po upływie 15 do 60 dni od momentu przekazania komórek guza.

 

OBJAWY

Objawy kliniczne różnią się w zależności od lokalizacji nowotworu. Sam nowotwór jest bardzo charakterystyczną naroślą o kalafiorowatym kształcie, która u obu płci zajmuje głównie okolice narządów płciowych. W początkowym stadium rozwoju u obu płci guz pojawia się w formie miejscowego przekrwienia (1-3 mm średnicy), a w miarę wzrostu formują się grudkowate, guzkowato-pęcherzykowate wypryski, które z czasem łączą się, powiększają i przekształcają w brodawkowato-kalafiorowate narośla osiągające nawet do 15 cm średnicy. W okresie intensywnego wzrostu masa guza jest barwy jasno czerwonej w wyniku mocnego unaczynienia. W związku z tym, że masy guza są mocno unaczynione, a sama struktura guza, choć zwarta, to jednak krucha i wrażliwa na różne bodźce zewnętrzne, może dochodzić do podkrwawień, uszkodzeń i wtórnych nadkażeń guza, co często prowadzi do owrzodzeń i stanów martwiczych. W przypadku ostrej formy guz może powodować blokadę ujścia cewki moczowej i być przyczyną zatrzymania moczu. Intensywna faza wzrostu guza trwa do 9 miesięcy, po czym następuje zahamowanie jego wzrostu (faza stabilizacji) i guz zaczyna zanikać, aż do samoistnego ustąpienia. Mniej więcej po 40 dniach od zakażenia zainfekowany organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, które przy sprawnie działającym układzie immunologicznym mogą wpłynąć na znaczne osłabienie wzrostu guza.

Obserwowano również CTVT o znacznie mniejszych rozmiarach (ok. 6 cm) zasiedlające inne rejony psiego ciała (okolice pyska, szyi, głowy, karku, pleców). Te lokalizacje guza naukowcy tłumaczą tym, że komórki guza mogą zostać przeniesione na poranioną skórę np. w skutek pogryzienia, lizania czy notorycznego drapania. Generalnie większość guzów ma charakter łagodny i nie daje przerzutów. W dotychczasowych badaniach zanotowano, iż zaledwie od 5% do 17% wszystkich badanych przypadków stanowiły guzy o charakterze złośliwym, które dawały przerzuty głównie do węzłów chłonnych. Oprócz tego przerzuty były jeszcze lokalizowane w: tkance podskórnej, skórze, oczach, migdałkach, wątrobie, śledzionie, jamie ustnej, przysadce mózgowej, otrzewnej, mózgu i szpiku kostnym. Naukowcy skłaniają się do teorii, że przy niewystarczająco wydolnym systemie immunologicznym i niskim mianie wytworzonych przeciwciał guz może przechodzić w formę złośliwą.

Suki, które przeszły zakażenie nowotworem i wytworzyły przeciwciała przekazują je na szczenięta, a te wykazują się większą odpornością na infekcję, a w razie zakażenia guz u takich zwierząt rośnie znacznie wolniej i ostatecznie osiąga mniejsze rozmiary.

 

Samce

U samców guz lokalizuje się najczęściej na śluzówce żołędzi prącia pod napletkiem, a niekiedy może również zajmować okolice moszny i jąder oraz napletka.

 

 

Suki

U suk guz lokalizuje się w pochwie, często na skrzyżowaniu przedsionka i wejścia do pochwy. Zdarza się, że obrasta również okolice cewki moczowej, a gdy zajmuje tylko okolice pochwy może również rozrastać się na zewnątrz tworząc dobrze widoczne narośla.

 

zaawansowane stadium guza zlokalizowanego na zewnątrz

 guz zlokalizowany wewnątrz

 

Obie płcie

U obu płci mogą występować:

  • krwawienia;

  • nadmierne zainteresowanie okolicami narządów płciowych (uporczywe lizanie);

  • zmiana samopoczucia (posmutnienie, rozdrażnienie);

  • brak apetytu;

  • inne wycieki z narządów rodnych;

  • problemy z oddawaniem moczu włącznie z uniemożliwieniem oddawania moczu (przy silnych rozrostach);

  • ból w miejscach zmienionych przez guza;

  • zainfekowane miejsca mogą być obrzęknięte, tkliwe, wrażliwe na dotyk oraz są podatne na wtórne zakażenia.

ROZPOZNANIE

Postawienie trafnej diagnozy w przypadku CTVT nie powinno nastręczać większych problemów. W diagnozie różnicowej pod uwagę powinny być brane również inne nowotwory np.: chłoniak złośliwy, mastocytoma, histiocytoma. Diagnoza opiera się na przeprowadzeniu dokładnego wywiadu, badaniu fizykalnym i cytologicznym oraz pomocna może być radiografia. W zaawansowanym stadium schorzenia kalafiorowate narośla oraz inne zmiany są dobrze widoczne w obrębie narządów płciowych. W początkowych stadiach zakażenia oraz u suk, u których narośla nie są widoczne krwawienia mogą być mylone z rują lub problemami z cewką moczową lub pęcherzem moczowym, a u samców z zapaleniem cewki moczowej, zapaleniem pęcherza lub zapaleniem gruczołu krokowego.

W przypadkach, gdy CTVT umiejscowi się w innych narządach diagnoza kliniczna może być utrudniona, ponieważ CTVT wpływa na ujawnienie się różnych objawów zależnych od ostatecznej lokalizacji guza np.: w przypadku lokalizacji guza w strukturach głowy może być obserwowalne kichanie, krwawienie z nosa, łzawienie, cuchnący oddech i utrata zębów, wytrzeszcz oczu, deformacje okolic jamy ustnej, głowy wraz z regionalnym powiększeniem węzłów chłonnych. Jeśli guz zlokalizuje się w innych częściach ciała zazwyczaj są widoczne tam zmiany nowotworowe (obrzęk i powiększenie zajętych partii ciała). Zaobserwowano również, że część zwierząt cierpiących na CTVT może rozwijać objawy czerwienicy. W każdym przypadku ostateczna diagnoza stawiana jest na podstawie biopsji i badania cytologicznego z pobranego materiału (zmienione chorobowo miejsce), a w razie wątpliwości definitywnie sprawę rozstrzyga analiza chromosomów z pobranych do badań komórek.

Histologicznie guz zbudowany jest z jednorodnej tkanki zwartych komórek o pochodzeniu mezenchymalnym, których granice nie jest łatwo odróżnić. Najczęściej komórki guza są okrągłe, owalne lub wielościenne, ułożone, bądź też zgrupowane w ciągi przeplatające się w spójne zręby. Dość dużo figur mitotycznych można zaobserwować w komórkach śródmiąższowych, które tworzą te guzy. Komórki nowotworu zawierają duże, okrągłe, hiperchromatyczne jądra z położonymi centralnie jąderkami. Guz jest bogaty w komórki podścieliska. Zazwyczaj komórki nowotworowe są rozmieszczone promieniście wokół naczyń krwionośnych i limfatycznych.

W obrazie cytologicznym komórki nowotworu są wyraziste o charakterze:

  • limfocytarnym (1): powyżej 60% komórek o okrągłym kształcie z mitotyczną zawartością, zbitą i szorstką chromatyną. Rzadka drobno ziarnista cytoplazma z  dobrze widocznym, dużym, okrągłym jądrem, w którym można wyróżnić 1-2 małe jąderka. Cytoplazma jest lekko kwasochłonna i zawiera drobnoziarniste, delikatne wakuole.

  • plazmatycznym (2): powyżej 60% komórek o owalnym kształcie z mitotyczną zawartością. Komórki zawierają więcej cytoplazmy (jądro usytuowane niżej w stosunku do cytoplazmy), jądro położone jest ekscentrycznie. W jądrze można wyróżnić 1-2 małe jąderka. Cytoplazma jest lekko kwasochłonna i zawiera drobnoziarniste, delikatne wakuole;

  • mieszane (3): zawierają obydwa rodzaje ww. komórek, z czego obecność każdych nie przekracza 59%.

    We wszystkich typach komórki nie wykazują zróżnicowania wielkościowego, hyperochromazji (nadbarwliwości jądra) ani różnic w wielkości samego jądra.

Różne typy komórek budujących nowotwór

 

Etapy wzrostu guza można podzielić na progresję oraz początkową i końcową fazę regresji. Guz na etapie postępującego wzrostu ma okrągłe komórki z mikrokosmkami (1), podczas gdy komórki nowotworu o charakterze regresyjnym charakteryzują się raczej kształtem wrzecionowatym (2). Ponadto guz regresyjny ma wysoką liczbę limfocytów T. W końcowej fazie regresji (3) obserwuje się rozpad tkanki nowotworowej oraz często występują ciała apoptotyczne. Komórki zapalne, takie jak limfocyty i komórki plazmatyczne, makrofagi i neutrofile występują niezależnie od stadium rozwoju nowotworu.

 

Etapy wzrostu guza

 

Zdjęcia RTG z widocznymi masami guza

Boczne RTG jamy brzusznej suki, u której  w gruczole sutkowym zlokalizowano przerzuty CTVT Boczne RTG klatki piersiowej suki, u której zlokalizowano zmiany w płucach

 

LECZENIE

Leczenie zwierząt ze zdiagnozowanym CTVT uzależnione jest od czasu trwania infekcji, zmian nowotworowych, stanu pacjenta i lokalizacji guza. Niewielkie narośla, które są dobrze widoczne mogą zostać wymrożone przy użyciu ciekłego azotu lub wycięte chirurgicznie. Jednak takie rozwiązanie obarczone jest wysokim ryzykiem wznowy (od 50% do 68%), bowiem istnieje szansa na mechaniczne przeniesienie komórek guza na zdrowe tkanki, dlatego ten rodzaj terapii nie powinien być stosowany jako jedyny sposób leczenia. Połączenie metody chirurgicznego wycięcia z radioterapią, chemioterapią, immunoterapią lub bioterapią daje lepsze efekty terapeutyczne. Jedną z najskuteczniejszych metod walki z guzem jest stosowanie chemioterapii przy wykorzystaniu leczenia cytostatykami min. winkrystyną, która podawana w tygodniowej dawce 0.5 do 0.7 mg/m² powierzchni ciała lub 0.025 mg/kg w serii obejmującej od 2 do 8 zastrzyków niemal w 90% leczonych przypadków doprowadziła do całkowitej remisji. Szansa na niemal 100% wyleczenie wzrasta, gdy nowotwór leczony jest w początkowych fazach wzrostu, a czas trwania schorzenia nie przekracza 1 roku (bez względu na obecność czy brak przerzutów). W przypadkach zaawansowanych oraz trwających dłużej, niż rok, terapia może być długotrwała i obarczona jest różnymi skutkami ubocznymi (wymioty, mielosupresja przewodu pokarmowego, niedowład, uszkodzenia miejscowe tkanek w skutek podawania leku, czasowa niepłodność u samców). Innymi chemioterapeutykami wskazanymi do leczenia CTVT są: cyklofosfamid - podawany jako lek podstawowy lub w kombinacji z  prednizolonem; winblastyna, metotreksat lub kombinacja: cyklofosfamidu, winblastyny i metotreksatu. Bardzo oporne przypadki mogą być też leczone doksorubicyną.

Część nowotworów, bez żadnej ingerencji lekarskiej, ulega samoistnej regresji. Z tego względu istnieje możliwość pozostawienia narośli bez jakiejkolwiek działań terapeutycznych. Jednak tego rodzaju postępowanie ma wielu przeciwników, a głównym argumentem popierającym ich zdanie jest fakt, że samoistna remisja może, ale nie musi się zdarzyć, zmiany są bolesne, a osobnik nie leczony stanowi potencjalne źródło zakażenia dla innych zwierząt.

 

ROKOWANIE

W każdym przypadku rokowanie stawiane jest indywidualnie. Należy jednak przyznać, że w większości przypadków jest ono dobre. Generalnie przy rokowaniu istotna rolę odgrywa charakter zmiany i jej lokalizacja, czas trwania schorzenia, stan pacjenta i wydolność jego układu odpornościowego. Immunologiczne badania pokazały wyraźnie, że CTVT jest antygenowy u psów i odpowiedź immunologiczna przeciwko guzowi odgrywa ważną rolę w ustaleniu przebiegu choroby. U większości dorosłych psów nowotwór ustępuje samoistnie po okresie logarytmicznego wzrostu, a wytworzenie odporności na nowotwór zapobiega jego kolejnym nawrotom. Biologiczne charakter nowotworu można oszacować przez demonstrację AgNORs. Złym rokowaniem dla danego pacjenta będzie zwiększenie liczby AgNORs w jądrach CTVT komórek. Udokumentowano również, że niekorzystne rokowania mogą obejmować pacjentów ze słabą odpowiedzią immunologiczną, u których może dochodzić do owrzodzeń nowotworu i przerzutów na inne narządy. Nie mniej jednak przerzuty notowane są na szczęście sporadycznie.

 

ZAPOBIEGANIE

Wprowadzenie w życie jakiejkolwiek profilaktyki zmierzającej do uchronienia stada przed zakażeniem nowotworem jest szczególnie ważne w przypadku hodowli psów, bowiem wprowadzony do hodowli CTVT, w krótkim czasie może rozprzestrzenić się na całe stado hodowlane i narazić hodowcę na znaczne straty finansowe. Stosowanie profilaktyki nabiera szczególnego znaczenia we współczesnym świecie hodowli psa rasowego, gdzie granice zacierają się, a postępująca globalizacja oraz nowoczesne środki transportu sprawiają, że przemieszczanie się, nie tylko ludzi, ale również zwierząt (zakup nowego materiału hodowlanego, krycia, wypożyczanie reproduktorów, wystawy zagraniczne) nie nastręcza żadnych problemów. Stosując pewne środki ostrożności można mieć wpływ na zminimalizowanie szansy zakażenia.

Co można zrobić, by chronić zwierzęta przed infekcją CTVT?

  • ograniczyć kontakt wszystkich zwierząt przebywających w hodowli z nieznajomymi psami, a szczególnie ze zwierzętami bezpańskimi;

  • kryć swoje suki tylko i wyłącznie reproduktorami zdrowymi nie wykazującymi żadnych oznak chorobowych (widoczne krwawienie z okolic penisa, narośla, zgrubienia wokół narządów płciowych itp.). Uwaga! sztuczna inseminacja wykonana z użyciem świeżego nasienia nie gwarantuje, że w trakcie pobierania nasienia od zainfekowanego samca oraz przy późniejszej inseminacji nie dojdzie do przypadkowego przeniesienia komórek nowotworu na narządy płciowe suki !!!

  • użyczać do krycia swoje reproduktory tylko i wyłącznie do suk zdrowych nie wykazujących żadnych oznak chorobowych (widoczne zmiany w okolicach sromu, narośla, zgrubienia). Taka profilaktyka ma szczególne znaczenie w przypadkach, gdy krycia są "międzynarodowe", a suka pochodzi z terenów, gdzie są stwierdzane przypadki CTVT u psów. W przypadkach wątpliwych zachować wszelkie środki ostrożności i stosować sztuczną inseminację;

  • wszelkie nowe osobniki wprowadzać do stada z zachowaniem środków ostrożności (kwarantanna i kontrolne badania)- szczególnie wtedy, gdy nowy import pochodzi z rejonów, gdzie CTVT występuje w formie endemicznej;

  • stosować wysokie standardy higieniczne oraz dbać o prawidłową pielęgnację, żywienie i odporność stada. Zdrowe i silne organizmy są mniej podatne na załamania układu immunologicznego, a tym samym różne patogeny mają do pokonania o wiele trudniejszą barierę.

Niestety może się zdarzyć, że nawet mimo szeroko zakrojonych starań dojdzie do zakażeń CTVT. Pozostaje zatem zadać fundamentalne pytanie:

Co można zrobić, gdy CTVT jest obecny w hodowli?

  • przede wszystkim nie dopuszczać do tego, by choroba dalej rozprzestrzeniała się. Oznacza to mniej więcej tyle, że wszystkie zwierzęta znajdujące sie w hodowli muszą zostać poddane stosownym badaniom w celu określenia ich stanu zdrowia. Do momentu otrzymania wyników cała hodowla powinna być objęta kwarantanną;

  • zwierzęta zdrowe powinny być natychmiast odizolowane od zwierząt chorych;

  • wszystkie zwierzęta chore muszą zostać poddane stosownemu leczeniu;

  • zwierzęta chore na czas leczenia powinny być wyeliminowane z hodowli;

  • należy zachować najwyższe standardy higieniczne, odżywcze i pielęgnacyjne oraz dbać o utrzymanie odpowiedniej odporności immunologicznej u wszystkich zwierząt przebywających w hodowli.

Redakcja Portalu Świat Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne oraz:
- Canine Transmissible Venereal Tumors: Aspects Related to Programmed Cell Death. Stockmann et al., Braz J Vet Pathol, 2011, 4(1), 67-75;

- Review of Canine Transmissible Venereal Sarcoma. Utpal Das i Arup Kumar Das. Veterinary Research Communications, 24 (2000) 545-556;

- Canine Transmissible Venereal Tumor: A Review. G.N. Purohit. The Internet Journal of Veterinary Medicine ISSN: 1937-8165;

- Cytomorphological characterization of transmissible canine venereal tumor. A. Santos do Amaral et al., Revista Portugesa de Ciencias Veterinarias. (2007) 102 (563-564) 253-260;

- The Canine Transmissible Venereal Tumor: Etiology, Pathology, Diagnosis and Treatment. M. I. Mello Martins et al.,  Recent Advances in Small Animal Reproduction, Concannon P.W., England G., Verstegen III J. i Linde-Forsberg C. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 25-Apr-2005; A1233.0405;

- Clonal Origin and Evolution of a Transmissible Cancer. Claudio Murgia et al., Cell 126, 477-487, August 11, 2006 Elsevier Inc.;

- Canine transmissible venereal tumour: Cytogenetic origin, immunophenotype, and immunobiology. A review. S. Mukaratirwaa & E. Gruys, str. 101-111, Veterinary Quarterly Volume 25, Issue 3, 2003;

- Radiographic assessment of canine transmissible venereal tumor metastases. Ajadi, A. et al. Communications in Theriogenology 2010;4(1):Doc 1.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768